Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Орган, благодаря которому организм насыщен кислородом и питательными веществами, – анатомическое образование конусообразной формы, расположенное в грудной клетке, большей частью слева. Внутри органа полость, разделенная на четыре неравные части перегородками – это два предсердия и два желудочка. Первые собирают кровь из впадающих в них вен, а вторые выталкивают ее в исходящие из них артерии. В норме в правой части сердца (предсердии и желудочке) находится бедная кислородом кровь, а в левой – оксигенированная.

Предсердия

Правое (ПП). Имеет гладкую поверхность, объем 100-180 мл, включая дополнительное образование – правое ушко. Толщина стенок 2-3 мм. В ПП впадают сосуды:

  • верхняя полая вена,
  • сердечные вены – через венечный синус и точечные отверстия малых вен,
  • нижняя полая вена.

Левое (ЛП). Общий объем, включая ушко, составляет 100-130 мл, стенки также толщиной 2-3 мм. ЛП принимает кровь из четырех легочных вен.

Разделяет предсердия межпредсердная перегородка (МПП), которая в норме у взрослых не имеет никаких отверстий. С полостями соответствующих желудочков сообщаются посредством отверстий, снабженных клапанами. Справа – трехстворчатым трикуспидальным, слева – двухстворчатым митральным.

Желудочки

Правый (ПЖ) конусообразный, основание обращенную кверху. Толщина стенок до 5 мм. Внутренняя поверхность в верхней части более гладкая, ближе к верхушке конуса имеет большое количество мышечных тяжей-трабекул. В средней части желудочка имеются три отдельные сосочковые (папиллярные) мышцы, которые посредством сухожильных нитей-хорд удерживают створки трехстворчатого клапана от прогиба их в полость предсердия. Хорды отходят также и непосредственно от мышечного слоя стенки. В основании желудочка два отверстия с клапанами:

  • служащее выходом для крови в легочный ствол,
  • соединяющее желудочек с предсердием.

Левый (ЛЖ). Этот отдел сердца окружен наиболее внушительной стенкой, толщина которой составляет 11-14 мм. Полость ЛЖ также конусообразна и имеет два отверстия:

  • предсердно-желудочковое с двустворчатым митральным клапаном,
  • выход в аорту с трехстворчатым аортальным.

Мышечные тяжи в области верхушки сердца и папиллярные мышцы, поддерживающие створки митрального клапана здесь более мощные, чем аналогичные структуры в ПЖ.

Оболочки сердца

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

Для защиты и обеспечения движений сердца в грудной полости оно окружено сердечной сорочкой – перикардом. Непосредственно в стенке сердца три слоя – эпикард, эндокард, миокард.

  • Перикард называют сердечной сумкой, он неплотно прилежит к сердцу, внешний его листок соприкасается с соседними органами, а внутренний является наружным слоем стенки сердца – эпикардом. Состав — соединительная ткань. В полости перикарда для лучшего скольжения сердца в норме присутствует небольшое количество жидкости.
  • Эпикард также имеет соединительнотканную основу, скопления жира наблюдаются в области верхушки и по ходу венечных борозд, где располагаются сосуды. В других местах эпикард прочно связан с мышечными волокнами основного слоя.
  • Миокард составляет основную толщину стенки, особенно в самой нагруженной зоне — области левого желудочка. Расположенные в несколько слоев мышечные волокна идут как продольно, так и по кругу, обеспечивая равномерное сокращение. Миокард образует трабекулы в области верхушки обоих желудочков и папиллярные мышцы, от которых отходят сухожильные хорды к створкам клапанов. Мышцы предсердий и желудочков разделены плотной фиброзной прослойкой, которая также служит каркасом для предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. Межжелудочковая перегородка состоит на 4/5 длины из миокарда. В верхней части, называемой мембранозной, ее основа соединительнотканная.
  • Эндокард – листок, покрывающий все внутренние структуры сердца. Он трехслойный, один из слоев контактирует с кровью и по строению аналогичен эндотелию сосудов, которые вступают и исходят из сердца. Также в эндокарде присутствует соединительная ткань, коллагеновые волокна, гладкомышечные клетки.

Все клапаны сердца образованы из складок эндокарда.

Замкнутая сосудистая система с однокамерным С. появляется у кольчатых червей. У позвоночных происходит дальнейшее развитие С. и кровеносной системы.

Рис. 1. Схематическое изображение строения сердца и кровеносной системы у позвоночных различных классов (сосуды и отделы сердца, закрашенные черным, несут венозную кровь, незакрашенные — артериальную, заштрихованные — смешанную кровь, стрелками показано направление тока крови): а — у рыб (1 — общее предсердие, 2 — общий желудочек, 3 — брюшная аорта, 4 — жабры, 5 — артерии, идущие к голове, 6 — жаберная артерия, 7 — спинная аорта, 8 — кардинальные вены, 9 — венозный синус); б — у земноводных (1 — капиллярная сеть в легком, 2 — сосуды кожи, 3 — полые вены, 4 — правое предсердие, 5 — общий желудочек, 6 — дуга аорты, 7 и 11 —кожно-легочные артерии, 8 — сонная артерия, 9 — артериальный конус, 10 — левое предсердие, 12 — легочная вена, 13 — спинная аорта); в — у пресмыкающихся (1 — капиллярная сеть в легком, 2 — полые вены, 3 — правое предсердие, 4 — общий желудочек с частичной перегородкой, 5 — подключичные артерии, 6 — правая дуга аорты, 7 — артерии, идущие к голове, 8 — левая дуга аорты, 9 — левое предсердие, 10 — легочная артерия, 11 — легочная вена, 12 — спинная аорта); г — у млекопитающих (1 — капиллярная сеть в легком, 2 — полые вены, 3 — правое предсердие, 4 — правый желудочек, 5 — легочный ствол, 6 — восходящая часть аорты, 7 — плечеголовной ствол, 8 — правая подключичная артерия, 9 — правая общая сонная артерия, 10 — дуга аорты, 11 — левая общая сонная артерия, 12 — левая подключичная артерия, 13 — нисходящая часть аорты, 14 — левый желудочек, 15 — левое предсердие, 16 — легочная артерия, 17 — легочная вена).

У рыб имеется двухкамерное С., состоящее из предсердия (с предшествующим ему венозным синусом) и желудочка, от к-рого отходит артериальный сосуд — брюшная аорта (рис. 1, а). С. рыб перекачивает только венозную кровь, поступающую из органов. От С. кровь по брюшной аорте поступает в жабры, где она обогащается кислородом.

Появление легких у земноводных сопровождается разделением предсердия на два отдела, и С. становится трехкамерным (рис. 1, б). В желудочке артериальная кровь, поступающая из левого предсердия, благодаря внутрижелудочковым трабекулам скапливается в левой его части, а венозная кровь, поступающая из правого предсердия,— в правой части.

В средней части желудочка происходит смешивание артериальной и венозной крови. От желудочка отходит артериальный конус, в к-ром имеются спиральный клапан и перегородка, распределяющие кровь по отходящим от конуса артериям. От него отходят три пары артерий. Первая пара — кожно-легочные артерии, доставляющие венозную кровь к легким и коже (кожа у земноводных принимает участие в газообмене).

От легких кровь возвращается по легочным венам в левое предсердие, образуя малый круг кровообращения. Вторая пара — дуги аорты, к-рые огибают С. и соединяются в спинную аорту, разделяющуюся на многочисленные артерии, транспортирующие смешанную кровь к органам и частям тела. Третья пара артерий — сонные; они несут артериальную кровь к голове. У земноводных появляются передние и задние полые вены, отводящие кровь от тела в правое предсердие.

С. пресмыкающихся трехкамерное, но желудочек частично разделен неполной перегородкой (рис. 1, в), поэтому смешение артериальной и венозной крови происходит лишь в небольшом объеме над этой перегородкой. Однако при сокращении желудочка и уменьшении его объема перегородка полностью разделяет желудочек на две камеры.

Артериальный конус редуцируется, и сосуды из С. выходят изолированно. Правая дуга аорты начинается из левого желудочка. Она огибает С. с правой стороны и несет артериальную кровь к голове и передним конечностям. Левая дуга аорты, проводящая смешанную кровь, начинается из правого желудочка над перегородкой. Огибая С.

У птиц и млекопитающих С. четырехкамерное с полным разделением потоков артериальной и венозной крови (рис. 1, г). У птиц происходит редукция левой дуги аорты, и от С. отходят только две артерии: аорта и легочный ствол.

Рис. 3. Схематическое изображение проекции отделов сердца, крупных сосудов и куполов диафрагмы на переднюю стенку грудной клетки: 1 — правое предсердие, 2 — верхняя полая вена, 3 — легочный ствол, 4 — дуга аорты, 5 — левое ушко, 6 — правый желудочек, 7 — левый желудочек, 8 — правый и левый купола диафрагмы.

С. находится в переднем средостении в перикарде между листками медиастинальной плевры. По отношению к средней линии тела С. располагается несимметрично — ок. 2/3 слева от нее и ок. 1/3 — справа. Продольная ось С. (от середины основания к верхушке) идет косо сверху вниз, справа налево и сзади вперед. Основание С.

— наименее подвижная его часть, а верхушка — наиболее подвижная. Положение С. бывает различным: поперечным, косым или вертикальным. Вертикальное положение чаще встречается у людей с узкой и длинной грудной клеткой, поперечное — у лиц с широкой и короткой грудной клеткой. При определении границ С. с помощью перкуссии или рентгенографии на переднюю грудную стенку проецируется фронтальный силуэт С., соответствующий его передней поверхности и крупным сосудам (рис. 3).

Различают правую, левую и нижнюю границы С. Правая граница С., в верхней части соответствующая правой поверхности верхней полой вены, проходит от верхнего края II ребра, у места прикрепления его к грудине, до верхнего края III ребра, на 1 см вправо от правого края грудины. Нижняя часть правой границы соответствует краю правого предсердия и проходит от III до V ребра справа в виде дуги, отстоящей от правого края грудины на 1,5 см.

На уровне V ребра правая граница переходит в нижнюю, к-рая образована краем правого и частично левого желудочков и идет косо вниз и влево, пересекая грудину над основанием мечевидного отростка, к межреберному промежутку слева и далее, пересекая хрящ VI ребра, достигает V межреберного промежутка на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии (linea medioclavicu-laris).

Левая граница образована дугой аорты, легочным стволом, левым ушком С. и левым желудочком. Она проходит от нижнего края I левого ребра, у места прикрепления его к грудине, до нижнего края II ребра (соответственно проекции* дуги аорты), далее на уровне II межреберного промежутка на 2—2,5 см кнаружи от левого края грудины (соответственно легочному стволу).

ИСТОРИЯ

Сведения о строении С. имеются уже в древних рукописях. В папирусе «Тайная книга врача» (17 — 11 вв. до н.э.), описанном Эберсом (G. Ebers), есть разделы «Сердце», «Сосуды сердца». Гиппократ писал о мышечном строении сердца. Аристотель полагал, что С. содержит воздух (пневму), распространяющийся по артериям.

Эразистрат описал клапаны С. и указал на их значение. К. Гален доказал, что в артериях содержится кровь, а не воздух; в его книге «О назначении частей человеческого тела» имеются сведения об овальном отверстии. Леонардо да Винчи выделил в С. четыре камеры, описал атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) клапаны, их сухожильные хорды и сосочковые мышцы.

Подробно описал строение сердца А. Везалий. Особенно важными в изучении С. явились исследования У. Гарвея, суммированные в трактате «Анатомические исследования о движении сердца и крови у животных» (1628), в к-ром впервые были даны правильные сведения о работе С. и о кровообращении. В последующие годы анатомы открыли ряд образований сердца: Б.

Евстахий обнаружил в устье нижней полой вены специальную заслонку, JI. Боталло — проток, соединяющий во внутриутробном периоде левую легочную артерию с дугой аорты, Лоуэр (R. Lower) — фиброзные кольца С. и меж-венозный бугорок в правом предсердии, Тебезий (A. Ch. Thebesius) — наименьшие вены С. и заслонку венечного синуса, Вьес-сан (R.

Vieussens) — край овальной ямки. Вьессану принадлежит ценный труд о структуре С. (1715). В 1845 г. Я. Пуркинье опубликовал исследование о специфических мышечных волокнах, проводящих возбуждение по С. (волокна Пуркинье), и тем самым положил начало изучению его проводящей системы. В 1893 г. В. Гис описал предсердно-желудочковый пучок, в 1906 г. Л.

Ашофф совместно с Тава-рой (S. Tawara) — атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, в 1907 г. Кис (A. Keith) совместно с Флеком (М. W. Flack) — синусно-предсердный узел. Обстоятельные исследования по эмбриологии и анатомии С. были проведены Ю. Тандлером в начале 20 в. Большой вклад в изучение иннервации С. внесли отечественные ученые. Ф. Г. Биддер в 1852 г. обнаружил в сердце лягушки скопление нервных клеток (узел Биддера).

A. С. Догель в 1897 —1899 гг. опубликовал итоги исследований строения нервных ганглиев С. и нервных окончаний в нем.

B. П. Воробьев (1923) провел ставшие классическими исследования о нервных сплетениях сердца. Б. И. Лаврентьев с помощью оригинального экспериментальноморфологического метода изучил чувствительную иннервацию С.

Строение сердца

Существенный прогресс в изучении физиологии С. начался спустя два века после открытия У. Гарвеем его насосной функции, что было связано с созданием К. Людвигом кимографа и разработкой им методов графической регистрации физиол. процессов. Важнейшими вехами в медицине являются открытие братьями Э. Вебером и Вебером (E. F. W.

Weber) влияния блуждающего нерва на сердце (1845), открытие братьями И. Ф. Ционом и М. Ф. Ционом и изучение И. П. Павловым влияния симпатического нерва на С., выявление гуморального механизма передачи нервных импульсов на сердце О. Леви (1921); создание методик изучения работы изолированного С. и разработка И. П. Павловым и Н. Я.

Чистовичем, а также Э. Старлингом сердечно-легочного препарата; оживление С. после смерти человека, осуществленное А. А. Кулябко; пересадка С. в эксперименте на животных, проведенная Н. П. Синицыным и В. П. Демиховым; исследование Франком (О. Frank) и Э. Старлингом миогенных механизмов саморегуляции С., а также регуляции сердечного выброса Гайтоном (A. Guyton); разработка методики электрокардиографии (см.).

Большое значение для современных исследований физиологии миокарда имело использование микроэлектродной техники для изучения функции мембран клеток миокарда. Эти исследования позволили изучить механизмы биоэлектрических явлений, возникающих в клетках миокарда, к-рые лежат в основе генерации ритмических импульсов возбуждения С. (автоматии С.

), проведения возбуждения в миокарде, сопряжения возбуждения и сокращения. Лишь во второй половине 20 в. благодаря исследованиям В. В. Ларина, Е. И. Чазова, Ф. 3. Меерсона и др. были раскрыты механизмы регуляции молекулярных процессов, протекающих в миокарде и обеспечивающих приспособление С. к различным нагрузкам.

Основные достижения в изучении патологии С., создании методов ее диагностики и лечения относятся к 19 и 20 вв. (см. Кардиология).

Внешнее строение сердца

Анатомическое строение и функции сердца достаточно сложны. Оно состоит из камер, каждая из которых имеет свои особенности. Внешнее строение сердца следующее:

  • apex (верхушка);
  • basis (основание);
  • поверхность передняя, или грудино-реберная;
  • поверхность нижняя, или диафрагмальная;
  • правый край;
  • левый край.

Верхушка – это суженная закругленная часть сердца, полностью образованная левым желудочком. Она обращена вперед вниз и влево, упирается в пятое межреберное пространство левее средней линии на 9 см.

Основание сердца – это верхняя расширенная часть сердца. Оно обращено вверх, вправо, назад и имеет вид четырехугольника. Его образуют предсердия и аорта с легочным стволом, находящиеся спереди. В верхнем правом углу четырехугольника вход вены верхней полой, в нижнем углу – нижней полой, правее входят две правые легочные вены, на левой стороне основания – две левые легочные.

Между желудочками и предсердиями проходит венечная борозда. Выше нее находятся предсердия, ниже – желудочки. Спереди в области венечной борозды из желудочков выходит аорта и легочный ствол. Также в ней расположен венечный синус, куда из вен сердца поступает венозная кровь.

Грудино-реберная поверхность сердца более выпуклая. Она находится за грудиной и хрящами III-VI ребер и направлена вперед, вверх, влево. По ней проходит поперечная венечная борозда, которая отделяет желудочки от предсердий и тем самым делит сердце на верхнюю часть, образуемую предсердиями, и нижнюю, состоящую из желудочков.

Диафрагмальная поверхность более плоская и прилегает к сухожильному центру диафрагмы. По этой поверхности проходит продольная задняя борозда, отделяющая поверхность левого желудочка от поверхности правого. При этом левый составляет большую часть поверхности, а правый – меньшую.

Передняя и задняя продольные борозды сливаются нижними концами и образуют справа от сердечной верхушки сердечную вырезку.

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

Различают еще боковые поверхности, находящиеся справа и слева и обращенные к легким, в связи с чем они получили название легочных.

Правый и левый края сердца неодинаковы. Правый край более заострен, левый более тупой и закругленный из-за более толстой стенки левого желудочка.

Границы между четырьмя камерами сердца не всегда отчетливо выражены. Ориентирами считаются борозды, в которых находятся кровеносные сосуды сердца, покрытые жировой клетчаткой и наружным слоем сердца – эпикардом. Направление этих борозд зависит от того, как расположено сердце (косо, вертикально, поперечно), что определяется типом телосложения и высотой нахождения диафрагмы.

Сердце как будто подвешено за основание на крупные сосуды, при этом основание остается неподвижным, а верхушка находится в свободном состоянии и может смещаться.

Строение тканей сердца

Стенку сердца составляют три слоя:

  1. Эндокард – внутренний слой эпителиальной ткани, выстилающий полости сердечных камер изнутри, точно повторяя их рельеф.
  2. Миокард – толстый слой, образованный мышечной тканью (поперечно-полосатой). Сердечные миоциты, из которых он состоит, соединены множеством перемычек, связывающих их в мышечные комплексы. Этот мышечный слой обеспечивает ритмичное сокращение камер сердца. Наименьшая толщина миокарда у предсердий, наибольшая – у левого желудочка (примерно в 3 раза толще, чем у правого), поскольку ему нужно больше силы, чтобы вытолкнуть кровь в большой круг кровообращения, в котором сопротивление потоку в несколько раз больше, чем в малом. Миокард предсердий состоит из двух слоев, миокард желудочков – из трех. Миокард предсердий и миокард желудочков разделены фиброзными кольцами. Проводящая система, обеспечивающая ритмичное сокращение миокарда, одна для желудочков и предсердий.
  3. Эпикард – наружный слой, являющийся висцеральным лепестком сердечной сумки (перикарда), представляющей собой серозную оболочку. Он покрывает не только сердце, но и начальные отделы легочного ствола и аорты, а также конечные отделы легочных и полых вен.

ЭМБРИОЛОГИЯ

У зародыша человека закладка С. происходит на 3-й неделе внутриутробного развития. Между 16-м и 21-м днями развития в шейной области над желточным мешком определяются парные зачатки С. в виде двух эндокардиальных мешков, возникающих из мезенхимы (см.). Из висцеральной мезодермы (см.) формируются миоэпикардиальные пластинки, к-рые окружают эндокардиальные мешки.

Из слоя сердечной трубки, образованного миоэпикардиальной пластинкой, формируются эпикард и миокард, а из эндокардиального слоя — эндокард. При этом сердечная трубка перемещается каудально и оказывается расположенной вентрально в брыжейке передней кишки (см. Перикард). Сердечная трубка соединяется с развивающимися кровеносными сосудами.

Рис. 2. Схематическое изображение сердца зародыша человека на некоторых стадиях развития: а — стадия сердечной трубки (1 — венозный отдел, 2 — артериальный отдел, 3 — первичные аорты, 4 — перикард, 5 — венозный синус, 6 — желточная вена, 7 — пупочные вены); б — стадия S-образного сердца (1 — венозный синус, 2 — артериальный отдел, 3 — артериальный ствол, 4 — перикард, 5 — венозный отдел, 6 — общие кардинальные вены); в — стадия трехкамерного сердца (1 — желудочек, 2 — правое предсердие, 3 — шестая артериальная дуга, 4 — восходящая часть аорты, 5 — артериальный конус, в — левое предсердие, 7 — перикард).

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

Развитие С. проходит от однокамерного до четырехкамерного. Сердечная трубка в процессе роста образует S-образный изгиб; нижний конец трубки перемещается кверху и кзади, а верхний конец — вниз и кпереди (рис. 2, б). У эмбриона длиной 2,15 мм в S-образной трубке различают четыре отдела: венозный синус, в к-рый впадают пупочные и желточные вены, следующий за ним венозный отдел, позади венозного — артериальный отдел, изогнутый в форме колена, и артериальный ствол. В этот период С. начинает сокращаться.

Двухкамерное С. образуется в результате выраженного роста венозного и артериального отделов, между к-рыми возникает глубокая перетяжка. У эмбриона длиной 4,3 мм оба отдела соединяются только посредством узкого короткого канала, называемого ушковым, лежащим на месте перетяжки. Одновременно из венозного отдела, являющегося общим примитивным предсердйем, образуются два выроста — будущие ушки С.

, охватывающие артериальный ствол. Оба колена артериального отдела С. срастаются друг с другом, исчезает разделявшая их стенка и создается один общий желудочек. В венозный синус, кроме пупочных и желточных вен, впадают две общие кардинальные вены, образованные слиянием передних и задних кардинальных вен. На этой стадии развития существует лишь один большой круг кровообращения.

READ  Что делать при коликах в сердце

Трехкамерное С. формируется на 4-й неделе развития, когда на внутренней поверхности общего предсердия появляется складка, растущая книзу и образующая у эмбриона длиной 5,5 мм (в конце 4-й недели) перегородку, разделяющую общее предсердие на два — правое и левое (рис. 2, в). Однако в перегородке остается отверстие (овальное окно), через к-рое кровь из правого предсердия переходит в левое. Из ушкового канала образуются два предсердно-желудочковых отверстия.

Четырехкамерное С. формируется у эмбриона длиной 7,5 мм (31-й день развития). В общем желудочке образуется растущая снизу вверх перегородка, разделяющая его на правый и левый желудочки. Общий артериальный ствол также делится на два отдела: аорту и легочный ствол, соединяющиеся соответственно с левым и правым желудочками.

Одновременно происходит формирование полулунных клапанов аорты и легочного ствола. В последующем из правой общей кардинальной вены образуется верхняя полая вена (см. Полые вены). Левая общая кардинальная вена подвергается редукции и преобразуется в венечный венозный синус сердца. Нарушения процесса эмбрионального развития приводят к различным патол. состояниям и врожденным порокам С. (см. Пороки сердца врожденные).

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ

Рентгенологически различают три основных положения С. в грудной клетке: вертикальное, косое и горизонтальное. При косом положении С. угол наклона его продольной оси к горизонтали составляет 43—48°; при этом большая часть С. расположена слева от срединной линии. При вертикальном положении С., к-рое наблюдается у лиц с астенической конституцией, угол наклона его продольной оси превышает 48° (обычно он составляет 49— 56°);

при этом линия, проведенная через остистые отростки позвонков, как бы делит С. пополам. Горизонтальное положение С. свойственно лицам с короткой и широкой грудной клеткой. При этом угол наклона органа составляет 35—42°; большая часть его находится слева от срединной линии, широко прилежит к высоко стоящему куполу диафрагмы.

При обычном рентгенол. исследовании тень сердца однородна с хорошо очерченными контурами в виде дуг. Их изучение в разных проекциях (прямой, косых и боковых) позволяет выявить рентгеноанатомическую картину С. и крупных сосудов.

Рис. 10. Схемы рентгеновского изображения сердца и крупных сосудов в прямой (a) правой (первой) косой (б), левой (второй) косой (в) и левой боковой проекциях (г): 1 — позвоночник; 2 — ретрокардиальное пространство; 3 — аортальное окно; 4 — ретростернальное пространство; 5 — дуга аорты; 6 — восходящая аорта; 7 — верхняя полая вена; 8 — легочный ствол; 9 — легочный конус; 10 — левое предсердие; 11 — правое предсердие; 12 — правый желудочек; 13 — левый желудочек; 14 — нисходящая аорта; жирными черными линиями обозначены дуги контура тени сердца, образованные соответствующими его отделами; пунктирными линиями обозначены границы между отделами, стрелкой указана талия сердца.

В прямой проекции по левому контуру видны четыре, а по правому — две дуги (рис. 10, а). Первая дуга слева образована аортой, вторая — легочным стволом и частично левой легочной артерией, третья — левым ушком, четвертая — левым желудочком. Справа сосудистая дуга образована восходящей частью аорты, а сердечная дуга — правым предсердием.

Большая часть передней поверхности С. занята правым желудочком. Основание желудочка соответствует венечной борозде, идущей по передней поверхности сердца. В этой же плоскости расположен правый атриовентрикулярный (трехстворчатый) клапан. Ближе к нижней части основания артериального конуса расположен митральный клапан, а несколько выше и ближе кпереди (по другим проекциям) находится клапан аорты.

В правой (первой) косой проекции передний контур тени С. и крупных сосудов образован четырьмя дугами: восходящей частью аорты, легочным стволом, выходным отделом правого желудочка и контуром левого желудочка. Задний контур образован верхней полой веной, левым и правым предсердиями. Задний контур сердца отделен от позвоночника светлой полосой — рет-рокардиальным пространством (рис. 10, б).

В левой (второй) косой проекции передний контур С. образован вверху восходящей частью аорты, затем ушком правого предсердия и внизу — правым желудочком. Верхняя дуга по заднему контуру С. образована левым предсердием, нижняя — левым желудочком. Между задним контуром С. и позвоночником имеется светлая полоса — рет-рокардиальное пространство. Восходящая часть, дуга и нисходящая часть аорты как бы обрамляют светлый участок, называемый аортальным окном (рис. 10, в).

В левой боковой проекции передний контур образован тремя дугами: восходящей частью аорты, легочным стволом, артериальным конусом правого желудочка и правым желудочком. Между грудршой и правым желудочком имеется узкая светлая полоса — ретростерналь-ное пространство. Задний контур образован дугами: верхней (левое предсердие, правое предсердие) и нижней, формируемой левым желудочком (рис. 10, г).

У новорожденных С. на рентгенограмме имеет более округлую чем у взрослых, форму, образуя в прямой проекции справа две, слева — три дуги. Сосудистая тень часто прикрыта тенью увеличенной вил очковой железы. К особенностям рентгенол. картины С. у детей раннего возраста относится нек-рое увеличение левого желудочка, подобное его гипертрофии и дилатации у взрослых. Верхушка С.

приподнята над левым куполом диафрагмы, закруглена. Талия С. выражена за счет западения дуги левого предсердия и увеличения дуги левого желудочка. По левому контуру видны не четыре, а три дуги (аорта, легочная артерия, левый желудочек). Сосудистый пучок не выступает за пределы позвоночника, иногда справа видна тень верхней полой вены.

Нередко у детей при отсутствии патологии С. определяется так наз. митральная его конфигурация за счет поворота С. справа налево вследствие увеличения правого желудочка. Пульсации С. учащенные, небольшой амплитуды. У детей старшего возраста рентгеноана-томия сердца почти полностью соответствует таковой у взрослых.

Сердце человека строение и функции

Проводящая система сердца

Проводящая система отвечает за правильное и последовательное сокращение миокарда за счет передачи возбуждения по мышечным волокнам. Состоит она из комплекса образований, состоящих из атипичных мышечных клеток, способных к автоматизму, проведению и возбуждению. Включает следующие образования:

  • Синусовый узел (Киса-Флака) — располагается он в правом предсердии в устье полых вен, является главным водителем ритма сердца человека. Он состоит из специализированных мышечных клеток (Пейсмекеров), способных генерировать импульсы с частотой 60–80 в минуту.
  • От синусового узла (СУ) отходит три межузловых тракта и один межпредсердный. Первые оказывают передачу импульса от СУ до атриовентрикулярного, а второй обеспечивает его проведение на левое предсердие.
  • Атриовентрикулярный узел (АВУ) — его задача – передать возбуждение на желудочки, но делает он это не сразу, а после такого явления, как атриовентрикулярная задержка. Необходима она для того, чтобы предсердия и желудочки не сокращались одновременно, так как последним просто не будет что перекачивать в сосуды.
  • Пучки Гисса — выделяют правый и левый в соответствии с расположением в сердце. Первый иннервирует правый желудочек, а левый делится на две ветки — переднюю и заднюю и отвечает за возбуждение левого желудочка.
  • Последними и самыми мелкими элементами проводящей системы являются волокна Пуркинье — они диффузно разделяются в толще миокарда и непосредственно передают импульс на мышечное волокно.

Существование такой четкой последовательности обеспечивает нормальный сердечный цикл и кровоснабжение тканей.

Сердце и сосуды составляют сердечно-сосудистую систему, основная функция которой – транспортная. Она заключается в поставке тканям и органам питания и кислорода и обратной транспортировке продуктов обмена.

Сердце выполняет роль насоса – обеспечивает беспрерывное циркулирование крови в системе кровообращения и доставку органам и тканям питательных веществ и кислорода. При стрессе или физических нагрузках его работа сразу перестраивается: увеличивает количество сокращений.

Работу сердечной мышцы можно описать следующим образом: его правая часть (венозное сердце) принимает из вен отработанную кровь, насыщенную углекислым газом и отдает ее легким для насыщения кислородом. Из легких обогащенная O2 кровь направляется в левую часть сердца (артериальную) и оттуда с силой выталкивается в кровоток.

Сердцем производится два круга кровообращения – большой и малый.

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

Большой снабжает кровью все органы и ткани, в том числе легкие. Он начинается в левом желудочке, заканчивается в правом предсердии.

Еще статья:Склерозированный аортальный клапанПороки аортального клапана сердца

Малый круг кровообращения производит газообмен в альвеолах легких. Он начинается в правом желудочке, заканчивается в левом предсердии.

Ток крови регулируется клапанами: они не дают ей течь в обратном направлении.

Сердце обладает такими свойствами, как возбудимость, проводящая способность, сократимость и автоматия (возбуждение без внешних стимулов под влиянием внутренних импульсов).

Благодаря проводящей системе происходит последовательное сокращение желудочков и предсердий, синхронное включение клеток миокарда в процесс сокращения.

Ритмичные сокращения сердца обеспечивают порционное поступление крови в систему кровообращения, но движение ее в сосудах происходит без перерывов, что обусловлено эластичностью стенок и возникающем в мелких сосудах сопротивлении кровотоку.

Кровеносная система имеет сложное строение и состоит из сети сосудов разного назначения: транспортных, шунтирующих, обменных, распределительных, емкостных. Различают вены, артерии, венулы, артериолы, капилляры. Вместе с лимфатическими они поддерживают постоянство внутренней среды в организме (давление, температуру тела и проч.).

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

По артериям кровь движется от сердца к тканям. По мере удаления от центра они становятся более тонкими, образуя артериолы и капилляры. Артериальное русло кровеносной системы осуществляет транспортировку необходимых веществ к органам и поддерживает в сосудах постоянное давление.

Венозное русло более обширное, чем артериальное. По венам кровь движется от тканей к сердцу. Вены образуются из венозных капилляров, которые сливаясь, сначала становятся венулами, затем венами. У сердца они образуют крупные стволы. Различают поверхностные вены, находящиеся под кожей, и глубокие, расположенные в тканях рядом с артериями. Основная функция венозного отдела кровеносной системы – отток крови, насыщенной продуктами метаболизма и углекислым газам.

Для оценки функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы и допустимости нагрузок проводят специальные пробы, которые дают возможность оценить работоспособность организма и его компенсаторные возможности. Функциональные пробы сердечно-сосудистой системы включены во врачебно-физкультурное обследование для определения степени тренированности и общей физической подготовки.

Нагнетание крови сердцем в сосудистое русло обеспечивается особенностями его строения:

  • мышца сердца способна к автоматическому сокращению,
  • проводящая система гарантирует постоянство циклов возбуждения и расслабления.

Он состоит из трех последовательных фаз: общая диастола (расслабление), систола (сокращение) предсердий, систола желудочков.

  • Общая диастола – период физиологической паузы в работе сердца. В это время мышца сердца расслаблена, а клапаны между желудочками и предсердиями открыты. Из венозных сосудов кровь свободно наполняет полости сердца. Клапаны легочной артерии и аорты закрыты.
  • Систола предсердий возникает, когда автоматически возбуждается водитель ритма в синусовом узле предсердия. В конце этой фазы клапаны между желудочками и предсердиями закрываются.
  • Систола желудочков проходит в два этапа – изометрического напряжения и изгнания крови в сосуды.
  • Период напряжения начинается с асинхронного сокращения мышечных волокон желудочков до момента полного закрытия митрального и трикуспидального клапанов. Затем в изолированных желудочках начинает расти напряжение, повышается давление.
  • Когда оно становится выше, чем в артериальных сосудах, инициируется период изгнания — открываются клапаны, выпускающие кровь в артерии. В это время мышечные волокна стенок желудочков интенсивно сокращаются.
  • Затем давление в желудочках снижается, артериальные клапаны закрываются, что соответствует началу диастолы. В период полного расслабления открываются атриовентрикулярные клапаны.

Обеспечивает сокращение миокарда проводящая система сердца. Ее основной особенностью является автоматизм клеток. Они способны самовозбуждаться в определенном ритме в зависимости от электрических процессов, сопровождающих сердечную деятельность.

В составе проводящей системы связанные между собой синусовый и  атриовентрикулярный узлы, нижележащие пучок и разветвления Гиса, волокна Пуркинье.

  • Синусовый узел. В норме генерирует первоначальный импульс. Расположен в области устья обеих полых вен. От него возбуждение переходит к предсердиям и передается атриовентрикулярному (АВ) узлу.
  • Атриовентрикулярный узел распространяет импульс к желудочкам.
  • Пучок Гиса – проводящий «мостик», расположенный в межжелудочковой перегородке, там же он разделяется на правую и левую ножки, передающие возбуждение желудочкам.
  • Волокна Пуркинье – конечный отдел проводящей системы. Они расположены у эндокарда и контактируют непосредственно с миокардом, заставляя его сокращаться.

ГИСТОЛОГИЯ

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

С. состоит из трех оболочек: эпикарда (epicardium) —висцеральной пластинки перикарда (см.), миокарда (myocardium) — мышечной оболочки, эндокарда (endocardium) — внутренней оболочки. Эпикард является серозной оболочкой (см. Серозные оболочки). Он состоит из тонкой пластинки соединительной ткани, покрытой с поверхности мезотелием.

Рис. 1. Миокард в норме: видны параллельно расположенные мышечные волокна; окраска гематоксилин-эозином; х 180.

Миокард составляет основную массу стенки С. (цветн. рис. 1). Миокард желудочков отделен от миокарда предсердий фиброзными кольцами, от к-рых начинаются пучки волокон миокарда. Сложная их ориентация схематически может быть представлена следующим образом. Миокард предсердий состоит из поверхностного (поперечного) и глубокого (петлеобразного) слоев;

волокна последнего идут почти вертикально. Глубокий слой образует кольцевые утолщения в устьях крупных сосудов. Кроме того, пучки миокарда распространяются в наружной оболочке сосудов за пределы С. Петлеобразные пучки выпячиваются в полость предсердий и ушек (гребенчатые мышцы). В миокарде желудочков условно можно выделить наружный, средний и внутренний, или глубокий, слои.

Наружные слои миокарда желудочков общие. Начинаясь от фиброзных колец, пучки миокарда распространяются сверху вниз, спереди — справа налево, сзади — слева направо. У верхушки С. они проникают в глубину, образуя завиток (vortex cordis), где проходят снизу вверх уже в противоположном направлении (передние — слева направо, задние — справа налево) в качестве глубокого слоя, формируют сосочковые мышцы, мясистые трабекулы и прикрепляются к фиброзным кольцам.

В целом ход волокон наружного и внутреннего слоев имеет вид редкой спирали. Средний слой пучков миокарда, к-рые также берут начало на фиброзных кольцах, следует циркулярно и спиралеобразно, образуя спиральные петли, как изолированные для каждого желудочка, так и общие для обоих. При этом имеется единый массив пучков миокарда, идущих в указанных направлениях, который не разделяется выраженными соединительнотканными прослойками на отдельные слои.

В миокарде имеется особая система волокон, обладающих способностью проводить импульсы от нервного аппарата ко всем мышечным слоям С. и координировать последовательность сокращения стенки камер С. Эти специализированные мышечные волокна составляют проводящую систему сердца (см.).

Ткань миокарда, сохраняя сходство с поперечнополосатой скелетной мышечной тканью (см.), существенно отличается от нее рядом признаков: меньшими размерами мышечных клеток (кардиомиоцитов) и сарко-мер, более узкими полосами, или дисками I, наличием в клетке одного ядра, занимающего в саркоплазме центральное положение, соединением кардиомиоцитов последовательно друг с другом по типу конец в конец посредством вставочных дисков, отсутствием строгой параллельности в ходе миофибрилл, резко увеличенным количеством митохондрий, расположенных параллельно миофибриллам.

наружный, образованный гомогенным веществом, и внутренний, являющийся плазматической мембраной. На этой мембране происходит связывание ионов кальция, поступающих к сократительным элементам кардиомиоцита. Между сарколеммами соседних клеток имеется продольная узкая межклеточная щель. Вставочные диски, расположенные между двумя кардиомиоцитами, являются двумя плазматическими мембранами, разделенными промежутком 8—25 нм, заполненным межклеточным ч веществом. Наличие этих вставочных дисков свидетельствует о клеточном строении миокарда.

В саркоплазме кардиомиоцита находятся сократительные элементы — миофибриллы и гиалоплазма (см.), в к-рой залегают сложно организованные мембраны, митохондрии (см.), саркоплазматический ре-тикулум (см. Мышечная ткань), пластинчатый комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), лизосомы (см.), микротельца, цитогранулы.

Расположение структурных элементов в саркоплазме отражает функциональную специализацию различных ее отделов. В связи с этим выделяют три зоны саркоплазмы: около-ядерную, миофибриллярную и под-сарколеммную. Околоядерная зона расположена на 2—5 мкм вокруг ядра и образована гиалоплазмой, в к-рой имеются скопления митохондрий, лизосом, микротелец, цитогранул, вакуолей и цистерн.

Строение этой зоны может быть различным в зависимости от функционального состояния клетки. Миофибриллярная зона образует большую часть саркоплазмы. Она включает миофибриллы — собственно ‘ сократительные элементы, к-рые расположены продольно и проходят через всю клетку от одного вставочного диска до другого.

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

На протяжении миофибриллы отмечается чередование различных структур — дисков и полос, составляющих в совокупности саркомер, границами к-рого являются линии Z, или телофрагмы. Длина саркомера составляет 0,5 — 2 мкм (в среднем 1,8 мкм), а ширина ок. 2,3 мкм. Линии Z являются мембранами, проходящими поперек кардиомиоцита, как через миофибриллы, так и через разделяющую их саркоплазму, фиксируясь на’сарколемме.

В саркомере чередуются темные и светлые полосы (диски). В средней части саркомера, составляя до. 80% его длины, находится темная полоса A (stria А) диска А (discus А), состоящая из анизотропного вещества, обладающего двойным лучепреломлением. В середине темной полосы А имеется полоса Н — светлая зона (stria H, s.

zona lucida), к-рая пересекается линией М (linea М), или мезофрагмой (meso-phragma), разделяющей ее, а также темную полосу А на две части. При этом линия М является мембраной, также вступающей в связь с сарколеммой. Она представляет собой устойчивый элемент поперечной ис-черчеыности миофибрилл и не зависит от их функционального состояния.

В одном кардиомиоците содержится до 1000 миофибрилл, состоящих из миофиламентов — сократительных нитей; количество к-рых в пучках составляет 200—1000. Выделяют тонкие и толстые миофиламенты. Толстые миофиламенты диам. 11 — 14 нм и длиной ок. 1,5 мкм лежат в полосе А. Между соседними толстыми миофиламентами проходят тонкие диам.

4 нм и длиной ок. 1 Мкм, прикрепляющиеся к линии Z. Вокруг каждого толстого миофиламен-та располагается шесть тонких. В полосе Н находятся только тонкие, а в полосе I только толстые миофиламенты. Толстые миофиламенты содержат преимущественно миозин, а тонкие — актин. Период существования миофибрилл от момента их синтеза до распада в среднем занимает ок. 12 дней.

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

Ядро кардиомиоцита лежит центрально и окружено околоядерной зоной саркоплазмы. Ядерная оболочка толщиной ок. 10 нм связана с эндоплазматической сетью и линиями Z и М. Она имеет поры диам. 30—80 нм, через к-рые осуществляется перенос веществ, обеспечивающих активный обмен в ядре.

Саркоплазматическая сеть состоит из сетчатого и трубчатых элементов, а также из конечной цистерны. Трубочки, образованные мембранами толщиной 4—5 нм, проходят продольно по ходу миофибрилл и, анас-томозируя друг с другом, образуют сетчатый элемент. В области линии Z (иногда полосы А) продольные трубочки соединяются более крупными поперечными трубочками, к-рые оканчиваются в конечных цистернах, располагающихся суб-сарколеммально.

Лизосомы — округлые тельца диаметром до 0,5 мкм. Они содержат гидролитические ферменты (особенно высока активность кислой фос-фатазы). По данным К. де Дюва (1963), функцией лпзосом является фагирование отмирающих белков. Вильденталь (К. Wildenthal, 1980) сообщил, что белки, входящие в состав миофибрилл, распадаются под влиянием ферментов саркоплазмы, находящихся вне лизосом. Другие белки, не участвующие в сокращении, распадаются при посредстве ферментов лизосом.

Эндокард выстилает полость С., включая сосочковые мышцы, сухожильные хорды, трабекулы и клапаны. В желудочках эндокард тоньше, чем в предсердиях. Он, как и эпикард, состоит из двух слоев: суб-эндотелиального и мышечно-эластического, покрытых эндотелием (см.). Створка клапана С. представляет собой складку эндокарда, в к-рой имеется соединительнотканная прослойка.

Интересные факты

Сердце начинает сокращаться с четвертой недели после зачатия и не останавливается до конца жизни. Оно проделывает гигантскую работу: за год перекачивает около трех миллионов литров крови и совершается порядка 35 миллионов сердечных сокращений. В состоянии покоя сердце использует только 15 % своего ресурса, при нагрузке – до 35 %.

READ  На сердце боль

БИОХИМИЯ

Миокард по важнейшим биохими-мическим и функциональным параметрам близок к скелетным мышцам, но кардиомиоциты меньше по размерам и ок. 30—40% их объема занимают митохондрии. В ткани проводящей системы С., более адаптированной к анаэробному метаболизму, чем сократительный миокард, митохондрии занимают ок.

10% клеточного объема, а миофибриллы — ок. 20%. Нормальное функционирование С. зависит почти исключительно от выработки АТФ в окислительном фосфорилировании, протекающем в митохондриях (см.) и требующем наличия молекулярного кислорода (прекращение поступления кислорода приводит к быстрому уменьшению сократительной способности миокарда).

Строение сердца

Для аэробного метаболизма С. главными энергетическими субстратами являются жирные кислоты (см.), глюкоза (см.), лактат (см. Молочная кислота), пируват (см. Пировиноградная кислота) и кетоновые тела (см.), поступающие в кардиомиоциты из плазмы крови, и в меньшей степени — аминокислоты (см.). При наличии жирных к-т и углеводов преимущественными энергетическими субстратами для С.

являются жирные к-ты, на окисление к-рых используется ок. 70% кислорода, потребляемого С., остальные 30% используются в основном для аэробного окисления углеводов. Транспорт глюкозы в кардиомиоциты увеличивается при повышении концентрации глюкозы, в присутствии инсулина (см.), катехоламинов (см.), а также в условиях гипоксии и уменьшается при повышении концентрации жирных к-т.

Из плазмы крови в кардиомиоциты проникают только свободные жирные к-ты (СЖК). Транспорт СЖК внутрь кардиомиоцитов осуществляется путем пассивной диффузии после связывания с определенными участками клеточной мембраны; он возрастает при повышении концентрации СЖК и при увеличении отношения СЖК/альбумины.

Липопротеиды (см.) и триглицериды (см. Жиры) плазмы крови могут использоваться в энергетическом обмене С. только после их расщепления до СЖК соответственно липопротеид липазой (см.) и липазами (см.) эндотелия капилляров. В клетках СЖК активируются с использованием АТФ (см. Аденозинтрифосфорная кислота) и образованием ацетил-КоА.

Продукт р-окисления СЖК ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл) до углекислоты и воды. Ацетил-КоА продуцируется также в результате окисления пирувата, образующегося в процессе гликолиза (см.), с участием пируватдегидрогеназного комплекса митохондрий.

В кардиомиоцитах процесс гликолиза почти на всех своих ключевых стадиях испытывает ингибирующее воздействие системы окисления СЖК. Жирные к-ты ингибируют транспорт глюкозы, при их окислении повышается концентрация цитрата и поддерживаются высокие концентрации АТФ и фосфокреатина (ФКр), ингибирующих фосфофруктокиназную реакцию (см.

Киназы), в митохондриях увеличивается содержание НАД-Н и ацетил-КоА, уменьшающих скорость пируватдегидрогеназной реакции, что приводит к преимущественному окислению в кардиомиоцитах СЖК, а не глюкозы. Общая скорость аэробного окисления СЖК и углеводов связана со скоростью потребления кислорода, к-рая является важнейшим количественным параметром реакций окислительного метаболизма и образования АТФ в С. (см.

Окисление биологическое). Скорость потребления кислорода связана линейной зависимостью с работой, выполняемой С.: отношение скорости потребления кислорода миокардом к произведению частоты сердечных сокращений на систолическое АД (мера работы сердца) при нормальном доступе кислорода является постоянной величиной.

При изменении кровообращения от состояния, соответствующего физическому покою организма, до состояния при максимальных физических нагрузках скорость потребления кислорода С. может меняться в пределах от 50 до 300 мкг»атомов на 1 г сухого веса ткани в 1 мин. Содержание высокоэргических фосфатов — АТФ и ФКр (см.

Как и в скелетной мышце, сокращение миофибрилл С. обеспечивается за счет энергии АТФ, к-рая преобразуется в механическую работу при взаимодействии миозина (см. Мышечная ткань) толстых протофибрилл (миофиламентов) с актином тонких протофибрилл. Миозин С. близок по строению и составу к миозину скелетных мышц, но содержит только два типа легких цепей с мол.

весом (массой) 18 500 и 25 000. Взаимодействие актина и миозина регулируется Са2 -чувствительным тропонин-тропомиозиновым комплексом, расположенным на тонких протофибриллах. Максимальная активация сократительного аппарата кардиомиоцитов достигается при концентрации свободных ионов Ca2 10“5—10“4 моль, к-рая при расслаблении миокарда уменьшается до 10″7 моль.

Транспорт энергии в кардиомио-цитах имеет особенно важное значение, т. к. АТФ и АДФ в них распределены между разными клеточными структурами. Содержание АДФ в миокарде составляет в среднем 0,5 —1,0 мкмоль на 1 г сырой ткани, но только 0,02—0,05 мкмоль находится в цитоплазме в свободном состоянии, а основная часть АДФ связана с актином и с компонентами клетки.

Из общего содержания АТФ для непосредственного и быстрого использования при сокращении доступна лишь небольшая его часть, к-рая локализована в миофибриллах и около мембран (локальные пулы АТФ), поэтому изменение функционального состояния кардиомиоцитов не сопровождается заметными изменениями в общем содержании АТФ в клетках.

С метаболическими нарушениями связано развитие острой сердечной недостаточности при ишемии и инфаркте миокарда. При частичном или полном прекращении доступа кислорода в клетки уменьшается или полностью прекращается окисление СЖК и активируются анаэробный гликолиз и гликогенолиз с образованием лактата.

Однако эти процессы не обеспечивают производства энергии в количестве, необходимом для сокращения. На первой, обратимой стадии ишемического повреждения кардиомиоцитов быстрое уменьшение сократимости происходит параллельно с уменьшением содержания ФКр при менее значительных изменениях содержания АТФ.

Закисление внутриклеточной среды в результате накопления лактата является одним из факторов, усугубляющих развитие ишемического повреждения. В последующем происходит постепенное уменьшение содержания АТФ, временное увеличение количества АДФ и АМФ и затем расщепление адениловых нуклеотидов (см. Аденозинфосфорпые кислоты) до инозина и гипоксантина.

Одновременно повреждения начинают принимать необратимый характер, что связано с деструктивными изменениями, в первую очередь, в сарколеммной мембране, увеличение проницаемости к-рой приводит к нарушению ионного баланса в клетках и их перегрузке кальцием. На этой стадии наблюдают набухание и разрушение митохондрий.

Реоксигенизация на этой стадии вместо улучшения состояния миокарда приводит к усугублению и ускоренному развитию деструктивных изменений. Нарушение сарколеммной мембраны сопровождается выбросом в кровоток компонентов цитоплазмы, в т. ч. цитоплазматических ферментов, на чем основана энзимодиагностика (см.

ФИЗИОЛОГИЯ

Деятельность С. как насоса является основным источником механической энергии движения крови в малом и большом кругах кровообращения (см.), благодаря чему поддерживается непрерывность обмена веществ и энергии в организме. Обеспечение этой деятельности связано со специфическими физиол. функциями отдельных структур С.

, способствующих преобразованию химической энергии в механическую энергию сокращения миокарда предсердий и желудочков в определенном ритме. Соответственно, кроме свойства сократимости, важными объектами физиол. исследования являются такие свойства С., как автоматия (см.), возбудимость (см.), проводимость, рефрактерность и др.

Миокард обладает возбудимостью, т. е. способностью под действием раздражителей приходить в состояние возбуждения (см.). Импульсы возбуждения периодически возникают в С. под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило название автоматии.

Способностью к автоматии обладает специфическая мышечная ткань, формирующая синусно-предсердный узел и проводящую систему сердца (см.). На мембранах клеток специфической мускулатуры С. зарождаются электрические импульсы, переходящие на рабочий миокард и вызывающие его сокращения.

Мембраны кардиомиоцитов, как и любой возбудимой ткани, поляризованы. В состоянии покоя наружная поверхность их мембран заряжена положительно, внутренняя — отрицательно. Разность потенциалов возникает вследствие разной концентрации Na и К на поверхности и внутри клетки, а также неодинаковой проницаемости мембраны для этих ионов (см.

Мембраны биологические). В состоянии покоя мембрана почти непроницаема для Na и частично проницаема для К , к-рый под действием процесса диффузии выходит из клетки, увеличивая на поверхности мембраны положительный заряд. При этом внутренняя поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд. Разность потенциалов в покое — так наз.

потенциал покоя мембраны — составляет в миокарде теплокровных животных 60—80 мв. Однако обладающие способностью к автоматии клетки специфической мускулатуры отличаются тем, что в состоянии покоя, т. е. без каких бы то ни было внешних воздействий, их мембранный потенциал не остается постоянным. В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана этих клеток в диастолу проницаема для Na .

Вследствие перемещения этих ионов внутрь клетки и одновременного снижения проницаемости для К возникает постепенное уменьшение положительного заряда на поверхности мембраны — развивается так наз. медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала покоя уменьшится по сравнению с исходным приблизительно на 20 мв, возникает резкое увеличение проницаемости мембраны для Na , в результате чего Na лавинообразно поступает внутрь клетки, вызывая деполяризацию мембраны,— возникает потенциал действия (см.

Биоэлектрические потенциалы). Этот процесс одинаково имеет место в клетках специфической мускулатуры и рабочего миокарда. В связи с поступлением ионов Na в клетку на поверхности мембраны развивается реверсия потенциала, т. е. наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный электрический заряд.

Амплитуда пика потенциала действия при этом превышает величину потенциала покоя и достигает 100 милливольт и более. Потенциал действия деполяризует мембраны соседних клеток, в результате чего они генерируют собственные потенциалы действия — происходит распространение процесса возбуждения по клеткам миокарда.

Участок, в к-ром автоматически зарождаются импульсы, ведущие к сокращению С., называют водителем ритма, или пейсмекером (см.). В нормальных условиях им является синусно-предсердный узел.

Строение сердца

Особенностью проводящей системы предсердий и желудочков является способность каждой из ее клеток в случае необходимости самостоятельно генерировать импульсы возбуждения, т. е. она, как и синусно-предсердный узел, обладает автоматией (см. Проводящая система сердца). В С. существует так наз. градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере удаления их от синусно-предсердного узла.

Клетки синусно-предсердного узла человека в покое спонтанно генерируют ритмические импульсы возбуждения частотой 60— 80 имп/мин, клетки предсердно-желудочкового узла — частотой 40— 50 имп/мин, клетки пучка Грса — частотой 30—40 имп/мин, а волокна Пуркинье — частотой ок. 20 имп/мин. В обычных условиях автоматия всех участков проводящей системы подавляется частыми импульсами, поступающими к ним из синусно-предсердного узла, но в случае поражения последнего водителем ритма может стать расположенный иерархически ниже отдел проводящей системы — предсердно-желудочковый узел, обеспечивающий частоту сокращений С. ок. 40— 50 в 1 мин. В редких случаях патологии С. водителем ритма становятся волокна Пуркинье.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение по специальным внутрипредсердным проводящим путям — пучку Бахманна и др., а также диффузно распространяется по миокарду предсердий и достигает предсердно-желудочкового узла, где возникает задержка в проведении возбуждения, обеспечивающая необходимую последовательность сокращений предсердий и желудочков;

благодаря этой задержке кровь во время сокращения предсердий заполняет полость еще расслабленных желудочков. Из предсердно-желудочкового узла возбуждение по пучку Гиса и волокнам Пуркинье — проводящей системе желудочков — распространяется на волокна сократительного миокарда. В миокарде предсердий и желудочков скорость проведения возбуждения составляет 0,9—1,0 м/сек, в волокнах предсердно-желудочкового узла — 0,05 м/сек, пучке Гиса —1—1,5 м/сек, волокнах Пуркинье — 3 м/сек.

Быстрое проведение через волокна Пуркинье обеспечивает почти одновременное возбуждение различных участков миокарда желудочков, что повышает мощность сокращения сердца и эффективность работы желудочков по нагнетанию крови. Время охвата поверхности желудочков возбуждением составляет 10—15 мсек.

Электрические потенциалы, возникновение к-рых связано с распространением возбуждения по сердцу, можно зарегистрировать при помощи электродов, наложенных на поверхность тела (см. Электрокардиография). Для клин, практики оказалась полезной векторэлектро-кардиография (см. Векторкардиогра-фия) — двухкоординатное представление во взаимно перпендикулярных направлениях сигналов двух разных отведений электрической активности С.

Потенциалы действия мембран сердечных волокон представляют собой пусковой механизм, включающий серию внутриклеточных процессов, сопрягающих возбуждение с сокращением миофибрилл.

Ритмические сокращения С. никогда не переходят в тетанические (см. Тетанус), при к-рых прекращалась бы его нагнетательная функция. Возникновение тетанических сокращений С. невозможно благодаря наличию у всех его волокон рефрактерной фазы (см. Рефрактер-ностъ), к-рая в С. гораздо длительнее, чем в скелетных мышцах и нервных волокнах.

При сокращении мышцы, в.т. ч. миокарда, длина актиновых и миозиновых нитей саркомера — основной сократительной единицы мышечной ткани (см.) — не изменяется, укорочение же мышечного волокна достигается за счет вдвигания актиновых нитей между миозиновыми. Захват и продвигание актиновой нити осуществляется с помощью веслообразных движений поперечных мостиков — выступающих участков миозиновой нити. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад и занимают прежнее положение по отношению к нитям миозина.

Актиновые нити состоят из цепочек молекул белка актина, на поверхности к-рых находятся тонкие нити из белка тропомиозина, блокирующего центры взаимодействия актина с миозином. Тропомиозин образует комплекс с белком тропонином, обладающим высоким сродством к Са2 . Миозиновые нити образованы белками — легким и тяжелым меромиозином, последний формирует поперечные мостики и обладает АТФ-азной активностью.

Процесс сокращения миокарда запускается Ca2 , к-рый поступает к сократительным белкам из цистерн саркоплазматического ретикулума (см. Мышечная ткань) под воздействием импульса возбуждения. Са2 связывается троионином, что вызывает изменение пространственного расположения тропонин-тропомиозинового комплекса на актиновой нити, снимая тормозное действие его на активные центры актина.

Процесс расслабления миокарда возникает в результате удаления ионов кальция от тропонина под действием реполяризации мембраны и связывания их саркоплазматическим ретикулумом, а также вследствие «откачивания» ионов кальция насосами клеточных мембран в межклеточную жидкость.

При повторных электрических раздражениях остановленного С. возникает постепенное повышение концентрации ионов Ca внутри клетки, вследствие чего сила каждого последующего сокращения постепенно возрастает до тех пор, пока сокращения не достигнут максимальной величины. Это постепенное возрастание силы сокращений получило название «лестница Боудича». Возможность вызывания сокращений в ответ на раздражение

С. электрическим током используется в современных методах нормализации ритма С. с помощью портативных электростимуляторов (см. Кардиостимуляция).

С. нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому последовательному сокращению мышечных клеток предсердий и желудочков. В связи с наличием межпредсердных проводящих путей и общих слоев миокарда у правого и левого предсердий, а также одновременным приходом возбуждения к клеткам миокарда желудочков по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье сокращение обоих предсердий, а затем обоих желудочков осуществляется практически одновременно.

Внутри С. вследствие наличия клапанов кровь движется только в одном направлении: в фазе диастолы — из предсердий в желудочки, в фазе систолы желудочков — из правого желудочка в легочный ствол, из левого — в аорту. Захлопывание и открытие клапанов С. связано с изменением направления градиента давления между желудочками и предсердиями (для митрального и трехстворчатого клапанов), между желудочками и отходящими от них сосудами (для полулунных клапанов аорты и легочного ствола) в фазе систолы и диастолы желудочков (см. Внутрисердечное давление, Кровообращение).

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Современная клиника располагает большим количеством методов обследования больных с поражением сердца (см. Обследование больного). Обследование больного включает, помимо анамнеза и осмотра, физикальное исследование сердца, аппаратные и инструментальные методы, в т. ч. рентгенологические, а также нек-рые биохимические методы (см. Ферменты).

Клин, исследование С. направлено на выявление структурных, или анатомо-морфологических, изменений (путем визуализации недоступного непосредственному наблюдению строения, геометрии С. и примыкающих к нему сосудов), а также на обнаружение функциональных изменений деятельности сердца с количественной их характеристикой.

Анамнез (см.) и анализ жалоб больного позволяют установить давность, особенности течения болезни С. и ее проявления, специфические для определенной формы патологии С., напр., характер болей в груди при стенокардии (см.), инфаркте миокарда (см.), перикардите (см,), особенности одышки (см.) с выделением сердечной астмы (см.

Осмотр больного (см.) выявляет изменения телосложения и окраски кожи, характерные для нек-рых пороков С., напр. «митральный нанизм», «митральный румянец» при митральном стенозе, капиллярный пульс и «пляску каротид» при аортальной недостаточности (см. Пороки сердца приобретенные), «сердечный горб» — выбухание грудной клетки в области С.

Физикальные методы исследования сердца. Пальпация (см.) области С. позволяет оценить положение и силу верхушечного толчка С., его изменения при дилатации и ослаблении сокращений С., при адгезивном перикардите (см.), смещение влево и вниз и усиление при выраженной гипертрофии левого желудочка. С помощью пальпации уточняют выявляемое при осмотре наличие сердечного толчка — сотрясения передней грудной стенки во время систолы С.

Строение сердца

, обусловленное значительной гипертрофией преимущественно правого желудочка. У больных с аортальным или митральным стенозом пальпация области сердца иногда позволяет выявить соответственно систолическое или диастолическое дрожание. Важную информацию о деятельности С. и ее нарушениях дает пальпаторное исследование пульса (см.

Перкуссия (см.) грудной клетки используется для установления топографии и размеров С. путем определения границ так наз. относительной сердечной тупости (соответствующей истинным границам С.) и границ так наз. абсолютной тупостиг соответствующей только той части С., к-рая не прикрыта легкими. Определяют также поперечник С. и сосудистого пучка. С помощью перкуссии уточняют наличие асцита, гидроторакса (см.), наблюдающихся при сердечной недостаточности, (см.).

Аускультация (см.) С. и сосудов дает богатую информацию о функции миокарда и клапанного аппарата С. Оценивается сердечный ритм, количество выслушиваемых за сердечный цикл и звучность тонов-сердца (см.), выявляются свойственные нек-рым клапанным порокам С. сердечные шумы (см.) и сосудистые шумы (см.), а также шум трения перикарда (см. Перикардит).

Обычно у здоровых лиц выслушиваются два основных сердечных тона — так наз. двучленный ритм; редко у практически здоровых субъектов выявляется расщепление тонов. Расщепление, раздвоение основных тонов и появление дополнительных тонов наблюдается, как правило, при патол. процессах. Наличие добавочного III или IV тона обусловливает появление так наз.

трехчленного ритма, а выслушивание всех четырех тонов С. определяют как четырехчленный ритм. В патол. условиях возможно появление еще нек-рых дополнительных тонов различной звучности — многочленный ритм. Выслушивание дополнительных тонов иногда возможно только с помощью специальных приемов аускультации.

Характерными бывают изменения сердечных тонов при аритмиях сердца (см.): неупорядоченность межцикловых интервалов (II тон — I тон) и выраженные различия в громкости тонов при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см.), «пушечные» тоны при полной атриовентрикулярной блокаде сердца (см.), преждевременное появление и изменение громкости тонов при экстрасистолии (см.).

Аускультация нек-рых патол. тонов и сердечных шумов имеет патогномоничное или высокоспецифическое значение для диагностики отдельных пороков С. (напр., выслушивание «ритма перепела» при митральном стенозе, «шума паровоза» при незаращении артериального протока и др.), распознавания фибринозного перикардита (см.

https://www.youtube.com/watch?v=XpT0PCW694s

Инструментальные методы исследования сердца. К числу инструментальных методов исследования относятся рентгенологические, ультразвуковые, радиоизотопные, электрофизиологические и др. Выбор методов в каждом конкретном случае производится с учетом их целевого назначения и информативности, зависит от состояния больного, предполагаемой патологии, характера и объема данных, необходимых для установления и уточнения диагноза. Это определяет также сочетание применяемых методов.

Рентгеноскопия позволяет изучить размеры, форму и положение С., его пульсацию, смещение, ротационные движения, провести функциональные дыхательные пробы (см. Рентгеноскопия).

Рентгенографию (см.) производят на большом фокусном расстоянии (не менее 1,5 м), т. к. с уменьшением фокусного расстояния увеличиваются размеры тени С. Четкие границы С. и сосудов получают при короткой экспозиции излучения (0,1 сек.) при напряжении на трубке 75—85 кв. Для получения «жесткого» снимка увеличивают напряжение до 115—120 кв.

Патол. изменения С. могут обнаруживаться во всем органе или отдельных его сегментах, что находит отражение в изменениях конфигурации тени С.

Рис. 13. Рентгенограмма грудной клетки больного митральным пороком сердца (прямая проекция): тень сердца имеет митральную конфигурацию — талия сердца сглажена за счет выступания легочного конуса (1) и увеличенного левого ушка (2).

Рис. 14. Рентгенограмма грудной клетки больного аортальным пороком сердца (прямая проекция): тень сердца имеет аортальную конфигурацию — талия сердца (1) подчеркнута, дуга левого желудочка (2) значительно выступает влево.

Различают три основных разновидности формы сердца: нормальную (описана выше в разделе «Рентгеноанатомия»), митральную и аортальную. При митральной конфигурации талия С. сглажена за счет увеличения левого предсердия; левая граница выпрямлена или выпукла в результате увеличения левого желудочка (рис. 13).

Такая конфигурация наблюдается при митральных пороках С. Аортальная конфигурация С. бывает при поражениях клапана аорты при гипертонической болезни; она характеризуется резко выраженной талией С., выпуклой дугой левого желудочка, расширенной восходящей частью аорты (рис. 14). При высоком стоянии купола диафрагмы и деформации грудной клетки конфигурация С. напоминает аортальную.

Изменение размеров С.— важный критерий его патологии. По величине С. рентгенологически различают гипопластическое, капельное, нормальное и увеличенное С.; тотальное увеличение С. до огромных размеров определяют как кардиомегалию. Гипопластическое С. встречается у лиц астенической конституции, высокого роста, а также при кахексии.

Круги кровообращения

Для него характерно срединное вертикальное положение (угол наклона ок. 60°); правую нижнюю дугу в прямой проекции образует не правое предсердие, а правый желудочек; талия С. сглажена, выступает дуга легочной артерии (рис. 15). Так наз. капельное С. также малых размеров; оно как бы подвешено на крупных сосудах над диафрагмой и не соприкасается с ней. Кардиомегалия наблюдается при декомпенсированных пороках С., нек-рых формах миокардита, кардиомиопатиях.

Судить о степени увеличения С. можно на основании его измерения — кардиометрии. Б. М. Кудиш разработал рентгенол. схемы увеличения желудочков в зависимости от преобладающего увеличения пути притока (от атриовентрикулярного клапана до верхушки С.) или пути оттока (от верхушки до клапана аорты или легочного ствола).

Увеличение только пути оттока из желудочка наблюдается при наличии препятствия оттоку крови (при стенозе устья или при коарктации аорты — для левого желудочка, стенозе легочного ствола, легочной гипертензии — для правого желудочка). Рентгенологически для левого желудочка это выражается удлинением его верхушки, к-рая отходит вниз и влево, округлением дуги левого желудочка, а в левой косой проекции — удлинением всего сердечного овала.

Для правого желудочка это выражается увеличением артериального конуса в правой косой проекции и увеличением дуги правого желудочка во второй косой проекции. Увеличение пути притока, к-рое наблюдается при митральной и аортальной недостаточности, дефекте межпред-сердной перегородки и др., рентгенологически отображается для левого желудочка более выраженным его расширением, приподнятой верхней границей верхушки С.

, а в левой косой проекции — увеличением кзади контура левого желудочка, к-рый погружен в диафрагму. Для правого желудочка это выражается высоким положением предсердно-сосудистого угла, округлостью и выхождением его на правый контур, а в левой косой проекции — заполнением ретростернального пространства расширенным правым желудочком.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ

Патология С. включает пороки развития, повреждения, заболевания и опухоли.

Пороки развития сердца нередко сочетаются с аномалиями развития крупных сосудов (см. Пороки сердца врожденные). Нек-рые пороки развития проявляются лишь врожденными нарушениями проводимости (см. Блокада сердца) или наличием дополнительных проводящих путей (см. Вольффа—Паркинсона—Уайта синдром).

Повреждения

Различают закрытые повреждения С. и открытые (ранения). Ранения С. разделяют на колото-резаные и огнестрельные. В зависимости от характера раневого канала выделяют непроникающие и проникающие в полость С. раны; последние подразделяют на слепые и сквозные.

Закрытые повреждения. По данным Е. А. Вагнера (см. т. 15, доп. материалы), закрытые повреждения С. составляют 7,5% всех тупых травм грудной клетки. Они возникают в результате удара или сдавления ее тяжелыми предметами, воздействия взрывной волны, при падении с высоты и др. В зависимости от характера анатомических изменений и глубины функциональных расстройств различают сотрясения и ушибы С., разрывы миокарда (проникающие и не проникающие в его полости), повреждения внутрисердечных структур.

Наиболее часто повреждаются левый или правый желудочки, реже другие отделы С. Нарушение целостности коронарных артерий, клапанов, перегородок, сухожильных хорд и сосочковых мышц значительно утяжеляет состояние больных и ухудшает прогноз. Нередко наряду с повреждением С. обнаруживаются переломы ребер, повреждения легких и других органов, что затрудняет диагностику.

Незначительные по силе повреждения С. в большинстве случаев четко не проявляются и без тщательного обследования часто остаются незамеченными. Тяжелые повреждения миокарда без нарушения анатомической целостности органа (ушиб) сопровождаются выраженной симптоматикой. Общее состояние пострадавших тяжелое.

Большинство из них беспокойны, предъявляют жалобы на сильную боль за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку, одышку, сердцебиение, общую слабость. Кожа бледная, покрыта холодным потом, видимые слизистые оболочки цианотичны. Характерным симптомом является тахикардия (140—160 сокращений в 1 мин.

) наряду со значительной артериальной гипотензией, не корригируемой медикаментозной терапией. Перкутор-но практически всегда можно выявить расширение границ С. в поперечнике, а аускультативно — глухость сердечных тонов. Нередко встречающийся тромбоз коронарных артерий приводит к развитию инфаркта миокарда (см.

Диагностика закрытых повреждений С. трудна. По данным H. Н. Малиновского с соавт. (1979), только у 7,8% пострадавших правильный диагноз был поставлен в течение 3 сут. Одним из наиболее важных для постановки диагноза является электрокардиографическое исследование. На ЭКГ наблюдается снижение амплитуды и расширение зубца /?

Круги кровообращения

Травматические разрывы клапанов, перегородок С., хорд, папиллярных мышц проявляются интенсивным патол. шумом над областью С. Однако диагноз при жизни устанавливают редко — большинство пострадавших быстро погибает при явлениях нарастающей сердечной недостаточности (см.).

Леч. тактика зависит от характера анатомических повреждений и тяжести расстройств сердечной деятельности. При ушибах и сотрясениях С. проводят консервативное лечение. Оно направлено на устранение боли, восполнение кровопотери, улучшение сократительной способности миокарда, нормализацию ритма и проводимости С.

, восстановление гемодинамики, поддержание проходимости дыхательных путей. Назначают постельный режим на 2—3 нед. Всем пострадавшим в остром периоде дают анальгетики, сердечные гликозиды, стероидные гормоны, антигистаминные препараты, про-тивоаритмические средства, проводят оксигенотерапию. Тщательно следят за проходимостью дыхательных путей. Плазмозамещающие р-ры и кровь вводят только по строгим показаниям.

Консервативное лечение больных с сотрясениями С., легкими и средней тяжести ушибами в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению через 2—4 нед. после травмы. При тяжелых ушибах С., несмотря на применение всего комплекса леч. мер, летальность остается высокой (выше 60%).

При травматических разрывах миокарда показано срочное оперативное вмешательство — ушивание раны С. с целью остановки кровотечения и устранения тампонады С. Техника операции такая же, как при открытых повреждениях С. (см. ниже). Острый тромбоз или значительные повреждения основных стволов коронарных артерий с выраженной ишемией миокарда также требуют проведения оперативного вмешательства с целью восстановления кровоснабжения С.

(аутовенозное аортокоронарное шунтирование). Срочная селективная коронарография (см.) позволяет уточнить характер сосудистых изменений С. В случае разрыва внутрисердечных структур необходимо реконструктивное оперативное вмешательство с использованием искусственного кровообращения. Однако леч. тактика зависит от тяжести нарушения сердечной деятельности в остром периоде.

При успешном применении консервативной терапии хирургическую коррекцию травматических пороков следует выполнять в период стабилизации гемодинамики, до появления признаков сердечной декомпенсации. Наиболее оптимальным сроком для вмешательства считается 2—4-й месяц с момента травмы. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и резком ухудшении сердечной деятельности показана срочная реконструктивная операция.

Открытые повреждения сердца в большинстве случаев сопровождаются повреждением легких и плевры с развитием гемо-пневмоторакса (см. Гемоторакс), реже выявляются раны диафрагмы, печени, желудка, селезенки, кишечника, спинного мозга и др. Внеплев-ральные изолированные ранения встречаются значительно реже.

Тяжесть состояния раненых не всегда можно связать с характером ранения (сквозное, слепое); судьба пострадавшего в основном зависит от быстроты скопления крови в полости перикарда и общего объема кровопотери. При малых раневых отверстиях в перикарде кровь, частично свертываясь, накапливается в его полости, вызывая тампонаду сердца (см.

), от к-рой ряд пострадавших погибает до поступления в хирургический стационар. В случаях, когда перикардиальный дефект велик, кровь из раны С. свободно вытекает в плевральную полость пли наружу, не вызывая механического затруднения работы С. Особенно тяжелые расстройства сердечной деятельности возникают при повреждении коронарных артерий, проводящей системы, клапанов С., перегородок, сухожильных хорд и сосочковых мышц.

В типичных случаях состояние пострадавших в момент осмотра тяжелое. У многих из них отмечается кратковременная или длительная потеря сознания. Пострадавшие обычно испытывают чувство страха, беспокойства, предъявляют жалобы на резкую слабость, боль в области сердца, ощущение нехватки воздуха и затрудненное дыхание.

Входное отверстие обычно локализуется на передней поверхности левой половины грудной клетки в пределах от II ребра до реберной дуги между парастернальной и средней подмышечной линиями. Возможны и другие локализации ран, включая верхнюю половину живота. У раненого отмечаются бледность кожи, холодный пот, частый малый пульс, сниженное АД.

При постоянном истечении крови из перикарда в плевральную полость тоны С. не изхме-нены или немного ослаблены; отмечается укорочение перкуторного звука над легкими и ослабление дыхания на стороне поражения. Повреждение клапанного аппарата или перегородок С. сопровождается возникновением интенсивного патол. шума, выслушиваемого над областью С.

В случае развития тампонады С. кожа бледно-серая или синюшная, дыхание частое, поверхностное, отмечается заметное вздутие шейных вен. Пульс малого наполнения или совсем не пальпируется, систолическое АД ниже критического уровня (70 мм рт. ст.), диастолическое — не определяется, резко возрастает центральное венозное давление (до 200—300 мм вод. ст.). Границы С.

Схема строения сердца человека

равномерно увеличены в поперечнике, тоны ослаблены или вообще не выслушиваются. При срочном рентгенол. исследовании выявляются признаки, характерные для тампонады С.,— расширение его границ, сглаженность контуров, отсутствие или снижение пульсации по контурам сердечной тени. В сомнительных случаях для уточнения диагноза применяют подмечевпдную пункцию перикарда.

В ряде случаев точное представление о локализации повреждения миокарда дает сопоставление с клин, картиной электрокардиографических данных. На ЭКГ отмечаются изменения, развивающиеся по типу таковых при инфаркте миокарда: снижение вольтажа зубцов ЭКГ, смещение сегмента ST вверх или вниз от изолинии, сглаживание или инверсия зубца Т. Реже можно видеть глубокий зубец Q, зазубренность и расширение комплекса QRS, указывающие на нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Повреждения проводящей системы, коронарных сосудов, клапанного аппарата и перегородок С. представляют большую опасность для пострадавшего в связи со стойким нарушением ритма, питания миокарда и резкими изменениями внут-рисердечной гемодинамики. Своевременно проведенные рентгеноконтрастные исследования коронарных артерий и полостей С. (селективная коронарография, вентрикулогра-фпя) позволяют уточнить характер повреждений.

При открытых повреждениях С. всегда показана срочная операция — ушивание раны (кардиорафия). Успех оперативного вмешательства зависит от своевременности поступления раненого в леч. учреждение, быстроты выполнения торакотомии (см.) и полноценной предоперационной подготовки. Тяжелое состояние пострадавшего не должно останавливать хирурга.

Предоперационная подготовка в случаях установленного диагноза осуществляется в кратчайшие сроки: необходимая неотложная терапия проводится перед введением в наркоз и продолжается параллельно с оперативным вмешательством. Обязательным условием является пункция перикарда (см. Перикардит) с целью максимального удаления из него крови. При наличии гемопневмоторакса перед операцией необходимо дренировать плевральную полость с обязательной реинфузией крови (см. Переливание крови).

Влияние беременности и родов на сердце

Строение стенки сердца

Влияние нормальной беременности (см.) на С. обусловлено гл. обр. увеличением веса тела женщины, включением дополнительного плацентарного кровообращения и изменением функции эндокринной системы, выражающейся в усилении обменных процессов, направленных на удовлетворение потребностей растущего плода и выведение продуктов его обмена.

Существенное значение имеет изменение условий гемодинамики, к-рые при нормальной беременности относительно однотипны. Объем циркулирующей крови заметно повышается со II триместра беременности в основном за счет объема циркулирующей плазмы (фи-зиол. гидремия беременных), к-рый нарастает с конца I триместра и достигает максимума к 29—32-й неделе беременности на фоне снижения гематокрита (в среднем на 35%), вязкости крови и общего периферического сопротивления кровотоку.

Уже в I триместре беременности возрастают ударный и минутный объем сердца (МОС). На 29—32-й неделе беременности МОС более чем на V3 превышает свои значения до беременности, причем это увеличение происходит вместе с возрастанием сердечного индекса, к-рый в те же сроки также увеличивается почти на V3.

В конце последнего триместра беременности все указанные изменения имеют тенденцию к нек-рому регрессу, а МОС снижается почти до исходных значений (примерно лишь на 10% превышает значения МОС до беременности). Отмеченные изменения создают предпосылки для преимущественно объемной нагрузки на С. Работа левого желудочка С.

повышается с I триместра и достигает максимума в сроки 29—32 нед. беременности, возрастая примерно на Vg в соответствии с ростом МОС, а затем также пропорционально МОС снижается к концу беременности. При многоплодной беременности динамика объема циркулирующей плазмы, МОС и других показателей более выражена по степени изменений и соответствует большей нагрузке на С., что следует учитывать при определении прогноза беременности и родов.

Камеры сердца

Изменение размеров С. при беременности соответствует, по данным эхокардиографии, динамике наг-грузки С. объемом. Размеры левого предсердия постепенно увеличиваются (в среднем от 29,7 мм в диаметре у небеременных женщин до 33,1 мм к 33—36-й неделе беременности). Конечно-систолический и диастолический объемы С.

возрастают примерно на 1/5—1/4 от исходных значений к сроку беременности 29—32 нед., а к концу беременности наблюдается нек-рое их уменьшение. Увеличиваются также толщина миокарда и его масса. Однако увеличение массы миокарда не имеет характера истинной гипертрофии, т. к. оно не выходит за пределы нормальных соотношений между весом тела и С.

Изменения ЭКГ прд беременности закономерно проявляются в постепенном укорочении времени атриовентрикулярной, внутрипред-сердной и внутрижелудочковой проводимости, а также в изменении электрической оси С. „В связи с принятием С. более горизонтального положения средняя величина угла электрической оси к концу беременности уменьшается на 10° и более.

По мере нарастания сроков беременности зубец R повышается в отведениях I и aVL и снижается в отведениях III, aVF и aVR. Существенное увеличение вольтажа зубца Q наблюдается в III и в меньшей степени в aVR и левых грудных отведениях. Зубец Т понижается у большинства беременных, особенно к концу беременности.

Во второй половине беременности значительно чаще, чем у небеременных женщин, регистрируется отрицательный зубец Т в отведениях III, Vx и V2 и сглаженный или двухфазный — в отведениях V3 и V4. Приблизительно у 8% женщин во второй половине беременности в отведениях V5 и V6 выявляется сниженный зубец Т, амплитуда к-рого не превышает 0,1 мм.

На фонокардиограмме (ФКГ) во время беременности наблюдается несколько более частое расщепление I и II тонов С. Значительно реже выявляются III и IV тоны, отмечается также увеличение продолжительности интервала II тон — III тон. Шумы С. в связи с увеличением систолического выброса, повышением мощности сердечного сокращения и понижением вязкости крови выявляются чаще, чем у небеременных женщин.

В основном они регистрируются над легочной артерией и точкой Боткина и имеют несколько большую амплитуду и продолжительность. По разным данным, у 7 — 14% беременных женщин возникает синдром сдавления нижней полой вены (см. Полые вены). В основном он развивается после 30— 32 нед. беременности. Большинство женщин в начале появления этого синдрома жалуются на нехватку воздуха.

Дыхание несколько учащается, однако выраженная одышка встречается редко. В дальнейшем появляются слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, бледность кожи. Довольно часто наблюдаются холодный пот, тошнота, рвота, иногда отмечается потеря сознания. Обычно клин, проявления синдрома сдавления нижней полой вены наблюдаются при снижении систолического АД на 25—30 мм рт. ст.

и более и падении его ниже 85— 80 мм рт. ст. Зарегистрированы отдельные случаи снижения систолического АД до 50—40 и диастолического — до 30 мм рт. ст. Иногда АД падает настолько, что его не удается определить с помощью метода Короткова (см. Кровяное давление). Поступательная артериальная гипотензия возникает чаще и быстрее при многоводии, многоплодной беременности, крупном плоде.

Клапаны сердца человека

Изучение основных показателей гемодинамики при возникновении синдрома сдавления нижней полой вены показало, что почти сразу после поворота женщины на спину минутный объем С. снижается на 25—30%. Однако АД в этот период может мало изменяться вследствие рефлекторного увеличения периферического сосудистого сопротивления.

Частота сердечных сокращений первоначально обычно несколько возрастает. Однако через 4—6 мин. в большинстве случаев отмечается урежение сердечной деятельности. Это вызывает дальнейшее снижение минутного объема С. на 50% и более, что влечет за собой резкое снижение АД и развитие картины коллапса (см.).

Среди других изменений гемодинамики, возникающих при синдроме сдавления нижней полой вены, выявляются снижение центрального венозного давления, уменьшение объема циркулирующей крови, замедление скорости кровотока, повышение давления в венах нижних конечностей и межворсинчатом пространстве плаценты.

Обычно сосудистый коллапс при синдроме сдавления нижней полой вены не требует какого-либо лекарственного лечения. Прежде всего необходимо повернуть женщину на бок. Однако несвоевременное проведение этого мероприятия может поставить под угрозу жизнь плода и здоровье беременной.

Особенности течения беременности и прогноз родов при сердечной патологии. Для прогноза беременности большее значение, чем характер поражения С., имеют степень компенсации и функциональное состояние миокарда. Известную роль играет возраст беременной. Наиболее часто проблема беременности на фоне сердечной патологии возникает в связи с ревматическими пороками С.

, к-рые выявляются у 1,2—4,7% беременных. У женщин старше 35 лет, страдающих пороком С., сердечная недостаточность (см.) наблюдается приблизительно в 2 раза чаще, чем в более молодом возрасте. Неблагоприятно протекает беременность у больных с пороками С. при наличии многоплодия и таких сопутствующих заболеваний, как хрон. нефрит (см.

Выделяют два критических периода, в течение к-рых наиболее часто наблюдается ухудшение компенсации кровообращения и развитие сердечной недостаточности у беременных с заболеваниями С.: первый — в сроки приблизительно от 24-й до 32-й нед. беременности, второй — во время родов и в первые несколько суток после них.

Сердце человека: анатомия и физиология главного органа

Сердечная недостаточность может развиться и в другие сроки беременности начиная с 14—16 нед., однако в период 24—32 нед. она возникает наиболее часто. Поэтому каждая беременная с заболеванием сердечно-сосудистой системы при первом посещении женской консультации должна быть направлена в специализированный стационар для тщательного кардиол.

При обострении ревматического процесса или появлении декомпенсации кровообращения в сроки после 12 нед. необходимо проводить противоревматическую и кардиото-ническую терапию; в случае отсутствия эффекта беременность целесообразно прервать в сроки до 20 нед. В этот период может возникнуть вопрос о хирургическом лечении порока С.

Вторая обязательная госпитализация должна осуществляться в начале периода наибольших гемоди-намических нагрузок на С. (24— 32-я неделя беременности). Больные, находящиеся в состоянии компенсации и хорошо переносящие беременность, могут быть выписаны через lV2-2 нед. после обследования и профилактического лечения.

Беременные с неустойчивой компенсацией кровообращения должны находиться в стационаре в течение всего этого периода. Беременность может быть прервана только в том случае, если активная сердечная терапия неэффективна и декомпенсация прогрессирует. Прерывание беременности путем малого кесарева сечения нежелательно, поскольку беременные с декомпенсированнымп пороками С. плохо переносят оперативные вмешательства. Хирургическая коррекция порока С. может быть произведена по жизненным показаниям.

Третья обязательная госпитализация должна осуществляться при сроке беременности 36—37 нед. для подготовки женщины к родам (см.). Поскольку декомпенсация кровообращения может возникнуть в родах и в первые несколько суток после них, необходимо проводить в этот период профилактическую терапию. У больных с очень тяжелыми пороками С. родоразрешение желательно проводить в условиях гипербариче-ской оксигенации (см.).

У беременных, страдающих ревматическими пороками С., отмечаются критические сроки обострения ревматизма: до 14 нед. беременности, на 20—32-й нед. п на 5—7-й день после родов, что в основном зависит от гипофункции гипофизарно-надпочечниковой системы. На 15—28-й и на 38—40-й неделе беременности, когда уровень кортикостероидов в крови повышается соответственно в 10 и в 20 раз по сравнению с исходным в начале беременности (что объясняется экскрецией стероидных гормонов сформировавшейся плацентой и надпочечниками зрелого плода), напротив, наблю-дается улучшение течения ревматического процесса.

У больных ревматизмом во время беременности нередко рецидивирует воспаление в хрон. очагах инфекции (чаще всего в небных миндалинах). Под влиянием инфекционно-токсических факторов у 60% больных во время беременности активизируется функция щитовидной железы. В связи с обострением ревматизма и ухудшением функции миокарда во время беременности могут впервые возникнуть нарушения ритма и проводимости С.

Под влиянием развивающейся физиол. гиперволемии (увеличение объема плазмы крови на 50—60%) во II триместре беременности признаки доклинической или начальной клинической стадии нарушения кровообращения у больных с ревматическими пороками С. нарастают. При врожденных пороках С., особенно при септальных дефектах и открытом артериальном протоке, гиперволемия способствует возникновению сброса венозной крови в артериальное русло.

При врожденных пороках С. синего типа (комплекс Эйзенменгера, тетрада и пента-да Фалло и др.) грозным осложнением беременности является нарастание гипоксического синдрома. Хрон. гипоксия, чаще на 3—4-й день после родов, переходит из суб-компенсированной в декомпенсп-рованную, что может привести к летальному исходу.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector