Анемический синдром у детей

Группы классификаций анемии

• гипохромные • гиперхромные • нормохромные

Цветность эритроцитов ( Цветовой

показатель)

Нормохромная анемия (ЦП – 0,9-1)

Гипозромная немия (ЦП<0,85)

Гиперхромные анемии (ЦП>1,1)

Виды анемий

Гемолитическая

Апластичекая

Парциальная красноклеточная анемия

Анемии хронических заболеваний

Постгеморрагические анемии (острые и

хронические)

Железодефицитная

Сидероахрестические

Талассемия

В12-дефицитные анемии

Фолиеводефицитные анемии

Определение морфологического варианта анемии

• Железодефицитные анемии.

• Анемии, связанные с нарушением синтеза гема

(сидероахрестические, дефект гемсинтетазы)

trusted-source

• Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК мегалобластные (В12-дефицитная и фолиеводефицитная

анемии)

• Анемии, обусловленные нарушением транспорта железа

(атрансферринемия)

• Гемолитические анемии

• Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью

• Анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза

(повышение уровня ингибиторов эритропоэза).

4. В зависимости от уровня гемоглобина выделяют три

Феррогематоген

• легкую — уровень Нb > 90 г/л

• среднюю — уровень Нb 70–90 г/л

• тяжелую — уровень Hb < 70 г/л.

• В зависимости от выраженности и длительности

анемии, характера сопутствующих заболеваний

одинаковые по патогенезу анемии могут относиться к

Восполняем дефицит. Лечение анемии у детей

различным морфологическим вариантам (анемия

хронических заболеваний может быть

микроцитарной и нормоцитарной, В12-дефицитная

анемия, сочетающаяся с железодефицитной —

нормоцитарной и т.д.).

• К микроцитарным (гипохромным) анемиям

относятся железодефицитные и сидеробластные

Анемический синдром у детей

анемии, талассемии, анемии хронических

заболеваний.

Анемия делится на 6 видов в зависимости от причины и условий ее возникновения.

Постгеморрагическая

Возникает после потери крупного количества крови (от 500 мл и больше). Дефицит железа, кислорода, работоспособность сосудов падает.

Основные причины:

  • травма или операция,
  • язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
  • заболевания крови, печени, легких,
  • внематочная беременность.

Самый распространенный вид.

Основные причины:

  • регулярная кровопотеря (обильные месячные, кровотечения при геморрое, носовые или ушные кровотечения),
  • гастриты, воспаления желудочно-кишечного тракта,
  • беременность,
  • инфекции, отравление.

Врожденное заболевание, чаще всего наследственное.

Связано уже не с дефицитом количества эритроцитов, а с дефицитом его содержания. То есть уменьшается величина, форма, окраска, ядро. При этом в крови накапливается свободное железо, то есть железо, которое никак не задействовано в важных процессах организма. При сидероахрестическом заболевании долгое время анемия практически не проявляется, возможны лишь легкие, почти незаметные симптомы. Но с дальнейшим развитием увеличиваются органы: печень, селезенка.

Из-за недостатка фолиевых кислот и витамина B12 из-за нарушения работы ЖКТ, когда в слизистой оболочке плохо вырабатывается гликопротеин (либо не вырабатывается вообще).

Гликопротеин – группа белков отвечающая за распознавание бактерий, вирусов; влияющая на углеводные процессы, а главное – осуществляющая перенос железа по крови.

Мегалобластная анемия чаще всего бывает у пожилых людей, у тех, кто перенес рак желудка, воспаление в тонком кишечнике (энтерит), гепатит.

При данном заболевании стремительно разрушаются эритроциты, повышается объем свободного гемоглобина. ГА может быть наследственной или приобретенной. Проявляется в виде типичного анемического синдрома: утомляемость, шум в ушах, сонливость, затрудненное дыхание, бледность. При запущенной форме – желтуха, увеличенная селезенка, искривление лицевых костей.

Вызвана дефицитом клеток костного мозга и элементов крови: тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. На это влияют химические вещества (например, бензол, свинец) или медикаменты (левомицетин). Сопровождается тем же комплексом симптомов, что при гемолитической анемии: быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых.

Посмотрите большое видео про анемический синдром

Немного физиологии

Анемия представляет собой комплекс симптомов, который внешне проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек наряду с изменением внутренних органов, а при исследовании крови — уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.

Анемический синдром у детей

Гемоглобин — это сложное вещество, в состав которого входит железо, способное образовывать соединение с кислородом. Эритроциты, содержащие соединенный с кислородом гемоглобин, разносят его по всему организму к каждой клеточке. Отдав кислород, эритроциты забирают от клеток образующийся в результате их жизнедеятельности углекислый газ.

Человек рождается с большим количеством эритроцитов и высоким содержанием гемоглобина, необходимым ему в процессе внутриутробного развития, так как потребность в кислороде в тот период велика, а в материнской крови его меньше, чем в окружающем воздухе. Поэтому для обеспечения нужного количества кислорода и образуется больше эритроцитов и соответственно гемоглобина.

После рождения ребенок начинает дышать воздухом, поэтому содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у него снижается. У детей старше 1 года нормальным является содержание в 1 мм 3 крови 4,5-4,8 млн. эритроцитов и не менее 110 г/л гемоглобина у детей до 6 лет. Продолжительность жизни каждого эритроцита равна 3-4 месяцам.

Причины анемии

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего – недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.

Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных “депо” в организме — костного мозга, печени, мышц.

Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии.

Феррогематоген

Большее значение имеют послеродовые факторы — недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта — гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).

Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени — марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина — фактора, стимулирующего образование эритроцитов.

Причины анемии у детей могут быть различными, например:

  • болезни почек, печени
  • заболевания ЖКТ
  • нарушенное всасывание
  • инфекционные или онкологические болезни
  • период полового созревания
  • период активного роста организма
  • при гормональных изменениях
  • после операции

Детские органы кроветворения еще не полностью анатомо-физиологически зрелые, поэтому они легко поддаются действию всех негативных факторов окружающей среды. Дети, которых матери кормят грудью, заболевают анемией реже, чем дети на искусственном вскармливании. Процесс кроветворения затрудняется, если в еде ребенка нехватка белка и других микроэлементов: никель, кобальт, марганец, медь, железо.

Причины мегалобластной анемии у детей:

  • дефицит витамина В12 у кормящей грудью матери
  • содержание в рационе питания ребенка витамина В12 <2 мг/ сут

Фолиево дефицитная анемия может быть вызвана такими причинами:

– нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике

– недостаточное поступление фолатов с пищей

– повышенная потеря фолатов

– повышенная потребность в фолатах

– прием лекарственных препаратов (сульфалазин, бисептол и др.)

Стадии анемии

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

  1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
  3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

Какао-порошок 14,8 Яйцо куриное 2,5 Горох 6,8 Картофель 0,9
Крупа гречневая 6,65 Куры 1,6 Крупа “Геркулес” 3,63 Перец сладкий 0,6
Хлеб ржаной 3,9 Свинина жирная 1,94 Макароны, в.с. 1,58 Яблоки 2,2
Мясо кролика 3,3 Сыры твердые 1,2 Крупа ячневая 1,81 Орехи грецкие 2,3
Говядина 2,9 Рыба 2,45 Крупа пшенная 2,7 Клубника 1,2
Почки говяжьи 5,95 Печень трески 1,9 Крупа рисовая 1,02 Арбуз 1,0
Колбаса вареная 2,1 Творог 0,46 Булка сдобная 1,97 Морковь 0,7
Печень говяжья 6,9 Молоко коровье 0,2 Крупа манная 0,96 Помидоры 0,9

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

напишите нам

, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):

  • Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, “заеды” в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
  • Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
  • Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
  • Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром.
  • Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи).
  • Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).

Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.

При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.

READ  Стучит в ухе: причины, диагностика, лечение и профилактика

Постгеморрагическая

Риску заболеть анемией подвержены следующие категории людей:

  • недоношенные младенцы
  • дети на искусственном вскармливании
  • подростки
  • женщины с обильными менструациями
  • беременные
  • женщины в период лактации
  • люди с заболеваниями ЖКТ.

Дети относятся к одной из самых распространенных групп с анемией. Их можно разделить на:

  • новорожденных;
  • детей до 3-х лет;
  • подростков;
  • дети, у которых анемию спровоцировали другие заболевания.

Недоношенные младенцы имеют дефицит кровяных элементов из-за того, что недополучили их в положенный срок: во время развития в течение 9 месяцев им поступает необходимое из организма матери. Это время высокого потребления железа, когда формируются кроветворные процессы плода.

Анемический синдром одновременно проявляется у женщины, находящейся в положении, так как ее организм питает необходимыми элементами не только ее, но и будущего ребенка. Двойной расход требует больших ресурсов.

Кормящие матери находятся в такой же зоне риска. Только что родившийся ребенок должен адаптироваться к новой среде, укрепиться в ней, начинается бурное развитие его организма, его рост. Кроветворные ресурсы играют здесь важную роль, поэтому младенец активно пополняет их из материнского молока: в нем железо находится в легкоусвояемой форме. Двойной расход сохраняется.

Феррогематоген

У подростков железо и гемоглобин наиболее активно расходуется в период пубертата. Нехватка микроэлементов особенно острая у девочек в первый год прихода менструаций. Аналогичная проблема и у женщин с обильными менструациями.

Отдельная категория – люди с болезнями желудка и кишечника. Через ЖКТ идет усвоение и поступление в кровь важных веществ, но больная и слабая система неспособна выполнять это полноценно: нарушенный кислотный баланс не дает железу всасываться, а диета больного включает в рацион питания мало железосодержащих продуктов.

Симптомы и признаки анемического синдрома в запущенной стадии

  • онемение конечностей;
  • холодные ладони и ступни;
  • неестественно быстрое сердцебиение даже после незначительных нагрузок;
  • затрудненное дыхание;
  • рассеянность, невозможность сконцентрироваться;
  • мигрени, головокружение;
  • шум в ушах;
  • «мушки» перед глазами;
  • яркая белизна глазных белков;
  • судороги;
  • проблемы со сном;
  • боль в груди.

При нехватке железа сердце вынуждено работать больше для перекачивания крови, чтобы подавать кислород в нужном количестве. Органу тяжело справляться с постоянной нагрузкой, что отражается на общем состоянии.

При гемолитической анемии в запущенной стадии более выраженные симптомы, так как эритроциты разрушаются сильнее и быстрее:

  • желтые белки глаз, пожелтевшая кожа;
  • моча с коричневым или красноватым окрасом;
  • язвы на ногах;
  • боли в животе;
  • почечная недостаточность;
  • синяки.

Мегалообластная анемия сопровождается слабой умственной деятельностью: больной часто не может решить простые задачи или увидеть элементарный ответ в ребусе. Иногда чувствуется покалывание в руках и ногах, теряется обоняние. Походка становится неровной, движения – скованными.

Выявить причину анемии

Определение размеров эритроцита и содержания в нем гемоглобина

Разделение анемии на микро-, макро- и нормоцитарные а так-же гипо-, гипер- и

нормохромные.

Лабораторные исследования, необходимые для определения патогенетического

• Гематологические: Hb, Er, гемотокрит, цветовой показатель, средний объем Er (MCV),

Анемический синдром у детей

средняя концентрация Hb в эритроците (MCHC), среднее содержание Hb в эритроците

(MCH), ретикулоциты , лейкоциты , тромбоциты , СОЭ, просмотр мазков крови для

определения аномальных форм клеток, определение групп крови и резус-фактора.

• Сыворотка и плазма: концентрация железа, общая железосвязывающая способность

сывортки (ОЖСС), ферритин, трансаминазы, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа,

билирубин, белки крови, мочевина, креатинин.

Феррогематоген

• Анализ мочи: цвет, рН, прозрачность, удельный вес, белок, уробилин, эритроциты,

микроскопическое исследование осадка.

• Стул: цвет, консистенция, оккультные кровотечения, исследования на яйца глистов.

• — стернальная пункция (цитоз, морфологическое исследование клеток, соотношение

эритроидных и миелоидных клеток);

• — трепанобиопсия (клеточность костного мозга, морфологическое исследование

клеток).

1. Микроцитарные гипохромные анемии включают в себя

железодефицитную и сидеробластную анемии, талассемии, а также

анемию при хронических заболеваниях.

• Их объединяет дефицит или нарушение синтеза одного из 3х

главных компонентов молекулы гемоглобина — железа, порфирина

или глобина.

2. Макроцитарные гиперхромные анемии обычно сочетаются с .

мегалобластным типом эритропоэза.

• В большинстве случаев это вызвано дефицитом витамина В12 или

фолиевой кислоты, что приводит к нарушению репликации ДНК,

отставанию развития ядра от формирования цитоплазмы и

образованию аномально больших эритроцитов.

• Макроцитарные анемии, как и микроцитарные связаны с

неэффективным эритропоэзом. Умеренно выраженный макроцитоз

может наблюдаться у больных с патологией печени, при

Феррогематоген

гипотиреозе, острой кровопотере, апластической и гемолитической

анемии. Однако при этих заболеваниях не бывает мегалобластного

типа эритропоэза.

3.Нормоцитарные, нормохромные анемии,

обусловленные нарушением продукции эритроцитов,

представляют собой разнородную группу заболеваний.

связанные с патологией костного мозга

(апластические, миелофтизные и т.п.) и

обусловленные внекостномозговой патологией

Феррогематоген

(заболевания почек, эндокринной системы и пр.).

• Наряду с анемией у больных этой группы нередко

выявляются лейкопения и тромбоцитопения.

Большое значение в дифференциальной диагностике

анемий, обусловленных нарушением продукции

эритроцитов, имеет исследование костного мозга.

Редкие формы анемии

  • Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
  • При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
  • Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В12—дефицитная — в возрасте около 2 лет.
  • Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
  • Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

Системная диагностика

Анемию у детей диагностируют по содержанию в крови эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобина в артериальной крови в норме должно быть меньше, чем в венозной. На исследование принимается в основном кровь из вены. Также учитывают среднюю концентрацию в одном эритроците гемоглобина, объем эритроцита,  цветовой показатель, вместительность железа в сыворотке крови. Ребенку назначают препараты с железом и смотрят, какой результат.

Родители могут провести один тест в домашних условиях. Ребенку дают кушать блюда из свеклы. Если его моча окрашивается в красный, то в организме нехватка железа. Это объясняется тем, что печень при нормальном количестве железа в организме обесцвечивает краситель свеклы.

Диагностика фолиево дефицитной анемии

  • общий анализ крови
  • биохимический анализ крови
  • проба с гистидином
  • миелограмма

При фолиево-дефицитной анемии в общем анализе крови выявляют макроцитоз эритроцитов, гиперхромную анемию, лейкопению, гиперсегментацию нейтрофилов, тромбоцитопению. По миелограмме обнаруживают гиперсегментированные нейтрофилы, мегалобласты. В крови обнаруживают нормальное содержание В12.

Диагностика наследственноймикросфероцитарной гемолитической анемии

Лабораторные методы позволяют обнаружить у ребенка выраженный ретикулоцитоз, анемию разной тяжести; единичные микросфероциты в мазках крови, нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов (после спленэктомии повышается). Фиксируют также снижение осмотической стойкости эритроцитов, повышенную концентрацию билирубина в сыворотке крови.

Диагностика изоиммунной гемолитической анемии у детей

Проводят прямую и непрямую пробу Кумбса. Клинический анализ крови обнаруживает анемию среднетяжелой или тяжелой степени, ретикулоцитоз. Если начало острое, может быть обнаружен лейкоцитоз, а также нейтрофилез со сдвигом влево. Характерно и нарушение билирубинового обмена.

Феррогематоген

Ведущую роль занимают показатели содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая кровь исследовалась, так как уровень венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше, чем артериального. Принятые предложенные ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают исследование венозной крови.

Для постановки диагноза анемии закономерного снижения уровня гемоглобина недостаточно, учитываются такие показатели, как количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, содержание железа в сыворотке крови, эффект от применения препаратов железа, выявляемый на 7-12-й день лечения, и ряд других факторов.

Очень простым тестом, который может насторожить родителей в плане железодефицита, является симптом битурии — розовое окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется это тем, что у здоровых детей при достаточном количестве железа печень с помощью железосодержащих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы.

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

При диагностике анемии учитывается 2 главных фактора: общий анализ крови и определение причины анемии. В первом случае можно установить вид анемии, во втором – ее источник.

Для диагностики вида малокровия прибегают к нескольким исследованиям крови:

  1. развернутый анализ;
  2. анализ на наличие ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов (белые кровяные клетки);
  3. биопсия костного мозга;
  4. изучение содержания железа и ферритина (белок, выполняющий роль депо для железа) в кровяной сыворотке.
Категория Норма гемоглобина в г/л Предел и ниже нормы
Мужчины 130–170 130
Женщины 120–150 120
Беременные 110–150 110
Дети 1–6 лет 110–150 110
Дети 7–12 лет 115–150 115
Подростки 115–155 115

Первая часть ДД выявляет механизм, причину, спровоцировавшую дефицит гемоглобина, а вторая подразумевает исследование самого процесса снижения гемоглобина. Иным словами, выясняется категория анемии и ее причина. Здесь исследование уже зависит от проверки конкретного вида малокровия. Например, основываясь на первом этапе исследования, специалист предположил, что у пациента гемолитическая анемия. Тогда он прибегают к следующим действиям:

  • — определение устойчивости эритроцитов к растворам;
  • — определение в крови и моче объема желчи;
  • — прямая проба Кумбса (анализ крови на выявление в ней опасных антител).

Лечение анемии

Лечение анемии у детей должно начинаться с назначения железосодержащих препаратов в виде закисных солей, которые дают детям внутрь. Питание ребенка должно быть сбалансированное, с учетом физиологических потребностей ребенка в жирах, углеводах и белках, а также микроэлементах и витаминах. После нормализации уровня гемоглобина лечение следует продолжать.

Элементы комплексного лечения анемии у ребенка:

  • правильное питание
  • фитопрепараты
  • продукты антиоксидантного действия

Лечение сидероахрестических анемий у детей

Лечение приобретенных форм мегалобластных анемий заключается в устранении причины, которая вызвала нехватку витамина В12 или фолиевой кислоты: глисты нерациональное вскармливание, инфекции, прием лекарственных препаратов и др. При дефиците витамина В12 назначают его препараты – цианокобаламин или оксикобаламин. Дозу рассчитывают так: 5 мкг/кг в сутки у детей до 12 месяцев; 100-200 мкг в сутки – в возрасте после года, 200-400 мкг в сутки – в подростковом возрасте.

Фолиево дефицитная анемия

Лечение назначают только после проведения миелограммы. Это могут быть внутримышечные инъекции витамина В12. Длительность курса лечения составляет 4-6 недель, потом проводится закрепляющая терапия цианокобаламином. Лечение В12-дефицитной анемии проводится пожизненно, постоянно осуществляется диспансерное наблюдение.

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия

Лечение при анемии Минковского-Шоффара – спленэктомия. Если симптомов у ребенка нет, то этот метод лечения не применяется. При гемолитическом кризе заместительная гемотрансфузия по жизненным показаниям в дозе 8–10 мг/кг, дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитного баланса, сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

Изоиммунные гемолитические анемии у детей

Лечат в основном преимущественно идиопатическую аутоиммунную ГА теплового типа. Основным методом лечения является монотерапия стероидами — преднизолон в суточной дозе 2 мг/кг, разделенной на 2–3 приема. Курс длится от 4 недель, отмена препараты постепенная.

Лечение АС назначают в зависимости от его причины, вида анемии, степени тяжести, а также возраста и положения больного (беременность, лактация) после комплексной диагностики.

Почти всегда план схема включает устранение источника малокровия, а после – выравнивание уровня гемоглобина.

Существуют базовые варианты лечения:

  1. Диета. Больному нужно придерживаться специального сбалансированного питания с достаточным количеством белков, железа и витаминов.
  2. Назначение кроветворных препаратов: таблетки, инъекции внутривенно и внутримышечно. Последний способ менее популярен, так как возможны аллергические реакции.
  3. При мегалобластной анемии назначаются подкожные уколы цианокобаламина (препарат с витамином В12, из-за нехватки которого возникает МА) около 1-1,5 месяцев. Позже витамины принимаются для профилактики.
  4. Во время медикаментозного лечения врач должен наблюдать и фиксировать эффективность препаратов по уровню ретикулоцитов в крови больного. Этот этап во всех случаях занимает не меньше месяца, когда в случае успеха число ретикулоцитов повышается уже на второй неделе после начала приема, а потом при необходимости добавляют лекарства с фолиевой кислотой либо с другим дефицитным элементом.
READ  Вазопротекторное действие это

Обычно это в тех случаях, когда уровень гемоглобина ниже 40-50 г/л или есть угроза жизни пациента. Тогда назначаются следующие процедуры:

  • переливание крови;
  • пересадка красного костного мозга;
  • гормонотерапия;
  • назначение специальных экстрактов печени (пищевая добавка из животных органов в виде порошка или жидкости).

Питание при анемии

Специальная диета при анемии подразумевает исключение вредных продуктов и включение полезных, а в некоторых случаях – дробное питание для более легкого и быстрого усвоения.

Нужно полностью убрать из меню жирные продукты и полуфабрикаты, соленое, копченое, острое, снэки, алкоголь, суррогатные напитки вроде порошковых соков, энергетики. Все это мешает крови сворачиваться.

Не стоит употреблять продукты, богатые кальцием, так как он мешает всасыванию железа.

Запрещены блюда с рассолом и уксусом молоко, выпечка, черный чай, кофе, кока-кола (кофеин и сахар мешают усвоению железа).

Феррогематоген

В список ограничений попадает еда с оксалатами — вещества, которые блокируют молекулы железа.

Что включить в меню?

Диетическое меню при анемии при этом очень разнообразно. Так, оно включает продукты с витамином С, который помогает усвоить нужные кроветворные элементы. Больному прописаны цитрусовые (кроме мандаринов), киви.

Обязательно в рационе должны быть белки – как минимум 120-140 грамм в день. Это нежирные сорта мяса: красное мясо, печень, птица, морепродукты; также домашний творог, тофу.

Ежедневно нужно съедать свежие фрукты и овощи, зелень, крупы (гречка, овсянка, пшено, чечевица, ячмень), сухофрукты. На десерт можно позволить себе темный мед.

Каждые 2-3 часа нужно выпивать по 200-300 мл воды (не менее 2 литров в день). Выработать такую привычку больной может с помощью мобильных приложений. Они напоминают о том, когда нужно выпить, ведут учет выпитого и т.д. Врачи также советуют слабоминерализованную железосульфатно-гидрокарбонатномагниевую воду, способствующую всасыванию железа. Чем больше жидкости, тем лучше. При ее недостатке кровь сгущается, а это блокирует кроветворные элементы и мешает поступлению кислорода.

Примерное диетическое меню при анемии

  • 1-й завтрак: 2 яйца всмятку, овсяная каша с фруктами, свежевыжатый сок.
  • 2-й завтрак: 150 г нежирного творога, печеные овощи, отвар шиповника.
  • Обед: горсть ягод, овощи на пару, печень, компот из фруктов.
  • Полдник: яблоко, салат из помидоров и огурцов с зеленью.
  • Ужин: тушеная говядина, брокколи, чай с медом.

У каждого больного анемией есть индивидуальный план медикаментозного лечения.

Препараты железа

При начальных стадиях АС допускается лечение методами народной медицины. Например, специальные настойки, восстанавливающие кроветворные процессы: настой крапивы, череды, плодов и листьев лесной земляники, плодов шиповника, листьев шпината, медуницы, одуванчика.

Для остановки кровотечения пациентам прописывают отвары пастушьей сумки, корневищ кровохлебки, хвоща полевого, листьев барбариса, водяного перца.

Лечение анемии у беременных включает сбалансированный рацион с богатыми железом и белками продуктами: мясо, печень и рыба, сырые овощи и фрукты, гречневая каша.

В программу входят безопасные для плода железосодержащие препараты. Их назначают в индивидуальном порядке. Как правило, в виде таблеток или драже с различными кислотами: аскорбиновая, янтарная, фолиевая, фруктозу, цистеин. Они помогают железу лучше всасываться.

Лечение длится как минимум 2-3 месяца, но гемоглобин восполняется уже со второй недели. После 3-го месяца будущая мать продолжает принимать препараты, но в меньших дозах.

Анемический синдром у детей

Лечение любой анемии основывается на механизме ее развития. При дефиците железа в организме лечение предусматривает использование железосодержащих препаратов.

Необходимо заметить, что компенсация значительного дефицита железа при анемиях средней и тяжелых степеней с помощью специальных диет не может быть достигнута, и об этом должны помнить те родители, которые предпочитают лечению “пищевую” коррекцию.

Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой, лимонной кислотами, которые в кислой среде желудка способствуют образованию легко растворимых соединений железа и более полному его усвоению.

Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые компоненты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивать препараты необходимо фруктовыми и овощными соками; особенно полезны соки цитрусовых, но следует помнить, что они часто вызывают аллергические реакции.

Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача. Однако всем родителям не помешает знать общие принципы лечения железодефицит-ной анемии. Они следующие:

  • возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
  • лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в “депо”.

Преобладающее количество анемий является полидефицитными (имеется дефицит не одного, а нескольких факторов), что не в последнюю очередь связано с ухудшением экологической обстановки в мире.

Восполняем дефицит. Лечение анемии у детей

Комплексное лечение включает в себя еще и применение других средств:

  • сбалансированного рационального питания с учетом физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах витаминах и микроэлементах, включая в меню продукты с наибольшим содержания железа;
  • фитопрепаратов — при функциональных нарушениях пищеварительного тракта и нарушениях процессов всасывания применяют травы, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие восстановлению слизистых оболочек и их нормальному функционированию, а также они нормализуют кишечную микрофлору. При болезнях печени рекомендуются сборы из бессмертника, кукурузных рылец, мяты, ромашки, тысячелистника, шиповника. Помогут при проблемах желудка и кишечника зверобой, алтей, ромашка, лен, солодка, подорожник, шалфей, одуванчик, спорыш. Кора дуба, горец змеиный, шишки ольхи, трава череды, цветки васильков нормализуют работу кишечника, а поспособствуют нормализации в нем микрофлоры листья эвкалипта и шалфея, плоды малины, рябины обыкновенной, тысячелистник, фенхель.
  • препаратов антиоксидантного действия для нормализации процессов свободнорадикального окисления и, защиты клеточных мембран от повреждения (витамины А, С, Е, селен).

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий – еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

1. Анемический синдром.

2. Сидеропенический синдром: дистрофические изменения кожи и ее

придатков , ангулярный хейлит, стоматит, извращение вкуса и обоняния,

мышечные боли и мышечная гипотония (дизурия и недержание мочи при

Железодефицитная анемия у детей

кашле, смехе).

* Периферическая кровь: анемия гипохромная (снижение: ЦП, MCHсреднее содержание гемоглобина в эритроците, MCHC-средняя

концентрация гемоглобина в эритроците), микроцитарная (снижение

MCV-среднего объема эритроцитов), в мазке — анизоцитоз Er,

гипохромный овалоцитоз, наличие мишеневидных клеток.

• Показатели обмена железа: снижение уровня СЖ, повышение ОЖСС,

снижение процента насыщения железом транферрина, снижение

содержания сывороточного ферритина в крови, повышение

свободного эритроцитарного протопорфирина (норма — 2,7–9,0

мкмоль/л)

• * Костный мозг (КМ): расширение эритроидного ростка, снижение

количества и индекса созревания эритробластов.

Профилактика

Для профилактики анемического синдрома нужно придерживаться того же питания, что прописано больным малокровием.

Необходимы осмотры у терапевта, гематолога и гастроэнтеролога. Особенно тем, кто находится в группе риска: вегетарианцам, пожилым, беременным, кормящим матерям, женщинам с обильными месячными, а также людям, больным хроническими и острыми заболеваниями

Следует много времени проводить на свежем воздухе, регулярно проветривать жилые помещения, при любой возможности совершать пешие прогулки.

Анемия не так безобидна, как кажется на первый взгляд. Она может быть как причиной, так и следствием заболевания, негативно влияя на общее состояние и функцию отдельных органов. Если постоянно игнорировать симптомы, болезнь может принять серьезный оборот. Профилактика и своевременное лечение поможет избежать неприятных синдромов и продлить здоровое существование.

Для профилактики анемий необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и регулярное лабораторное обследование с целью выявления легких степеней анемий и назначения своевременного лечения.

Врач особенное внимание уделяет детям из группы риска: родившимся от матерей с анемией или с латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности: под влиянием различных факторов, характерных для токсикоза у женщины (повышение артериального давления, отеков, протеинурии и т.д.), угнетается процесс кроветворения у плода.

Также к группе риска относятся дети с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущие, находящиеся на нерациональном искусственном вскармливании, которое не сбалансировано по соотношению в пище белков, жиров, углеводов (чаще это бывает при использовании неадаптированных смесей).

Для предупреждения анемии и для правильного развития дети должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов и минеральных веществ, необходимых для нормального крове-творения. Полноценные белки содержатся главным образом в мясе, твороге, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобовых.

Микроэлементы медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты содержат говядина, мозги, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, черная смородина, крыжовник, яблоки сорта “антоновка”. Поэтому важным фактором в профилактике анемии является достаточное использование в питании детей свежих фруктов и овощей, ягод, овощных и фруктовых соков, супов, пюре из овощей и фруктов, содержащих много железа и витаминов, — яблок, моркови и др.

Важно не только помнить об этих продуктах, но и соблюдать правила их кулинарной обработки для полноценного сохранения важных для организма веществ.

Не менее важно правильное чередование сна и бодрствования, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. Прогноз при дефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Современная диагностика и методы лечения анемии и заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, приводят к полному выздоровлению.

Самостоятельное лечение анемии у ребенка может нанести ему вред, так как средства, эффективные при одной форме заболевания, могут оказать неблагоприятное воздействие при другой.

Нельзя забывать, что данные анализа крови отражают все процессы, происходящие в организме ребенка, и снижение уровня гемоглобина может быть одним из проявлений любого заболевания.

READ  Эозинофилы у ребенка 0 что это значит

При кажущихся первых симптомах анемии следует обратиться к участковому педиатру.

Малицкий Николай, врач-педиатр высшей категории, детская поликлиника № 3 Шевченковского р-на г. Киева

1. Регулярный осмотр педиатром

2. Регулярные лабораторные исследования

3. Особое внимание уделяют детям из групп риска: новорожденные с маленькой массой тела, дети с матерью, которая больна анемией, дети от беременности двумя или больше плодами, детки с большими темпами роста, малыши на искусственном вскармливании.

3. Недоношенным грудничкам назначают препараты железа для профилактике – доза составляет ½ лечебной.

4. Полноценное питание.

5. Прогулки на свежем воздухе.

6. Правильный режим сна и бодрствования.

7. Закаливание, гимнастика, массажи.

Профилактика сидеробластной анемии

Чтобы избежать отравления ребенка свинцом, нужно при реконструкции старых домов переселять детей. Нужно избегать сжигания и закапывания в землю свинцовых красок, соскабливайте их или удаляйте химическими средствами.

Гемолитическая анемия у детей

группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови,

характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением продолжительности их

жизни.

• желтуха с лимонно-желтым оттенком (повышение непрямого билирубина);

• моча темного, иногда черного цвета (уробилинурия или гемоглобинурия);

• кал обычного цвета или насыщенно окрашен (избыток стеркобилина в кале);

• увеличение печени и селезенки;

• гемосидероз органов и тканей (повышение сывороточного железа);

• анемия нормохромного характера (кроме талассемии, она гипохромная);

• снижение осмотической резистентности эритроцитов (кроме талассемии, там она повышена);

• ретикулоцитоз, часто лейкоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз;

• нарушение микроциркуляции вследствие обструкции сосудов.

При лабораторном обследовании выявляют нормальный ЦП ,ретикулоцитоз (следствие

компенсаторного усиления эритропоэза в костном мозге), наличие в крови эритрокариоцитов,

повышение уровня сывороточного железа.

В крови может быть повышен уровень непрямого билирубина. Гемоглобин в моче обнаруживают с

помощью бензидиновой пробы или при окраске осадка мочи на гемосидерин.

При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают увеличение числа эритрокариоцитов. При

аутоиммунной гемолитической анемии положительна проба Кумбса (прямой антиглобулиновый тест,

выявляющий IgG и С3 на мембране эритроцитов).

Гемолитическая анемия у детей характеризуется чрезмерной деструкцией эритроцитов и может быть наследственной или приобретённой. При наследственной анемии происходит усиленное разрушение эритроцитов с выходом из них гемоглобина. Неполноценные эритроциты могут сохранять свою жизнеспособность в течение восьми-десяти дней и разрушаются, главным образом, в селезёнке.

Первые признаки заболевания могут проявляться сразу после рождения или обнаруживаться в любом другом возрасте. При гемолитической анемии кожные покровы приобретают жёлтый окрас, становятся бледными, происходит задержка физического, а в некоторых случаях и психического развития. Селезёнка и печень могут быть увеличены и уплотнены.

Кризы, возникающие при данном заболевании, могут длиться семь-четырнадцать дней и сопровождаться температурной реакцией, головными болями, резким упадком сил, мышечной слабостью, снижением двигательной активности, др. Для снятия или облегчения симптомов заболевания может быть проведено хирургическое вмешательство по удалению селезёнки.

Апластическая анемия у детей

Апластическая анемия у детей относится к виду гипопластических анемий и является наиболее распространённой их формой. При поражении костного мозга нарушаются функции кроветворной системы, снижается уровень содержания лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Этиология заболевания, как правило, связана с инфекционными или токсическими факторами воздействия на костный мозг.

Апластическая анемия зачастую развивается спонтанно и носит острый характер. Кожные покровы становятся бледными, из носа выделяется кровь, при прикосновениях под кожей образуются синяки, может возникнуть температурная реакция. При данных симптомах необходима безотлагательная врачебная помощь, так как данное заболевание характеризуется довольно быстрым прогрессированием.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56]

• Заболевание системы крови, характеризующиеся

глубокой панцитопенией, развивающейся в результате

угнетения костномозгового кроветворения, в результате

подавления пролиферации гемопоэтичеких клеток

предшественников.

1. Трехростковая цитопения, в пунктате костного мозга –

снижение клеточности и отсутствие мегакариоцитов,

аплазия костного мозга, преобладание жирового

костного мозга.*

*[Клинические рекомендации по лечению апластической

анемии, национальное гематологическое общество, 2014г]

Национальное руководство по педиатрии под редакцией акад.

РАН и РАМН А.А. Баранова, 2014 год

Методические указания кафедры Патологической физиологии

(СГМУ 2014 год)

Детские болезни: 2 тт. : учеб. для студентов вузов/

[Мельникова И. Ю. и др.] ; под ред. проф. И. Ю. Мельниковой

Т. 2/ Т. А. Андреева [и др.]. -2009. -607 с.: ил

Гематология. Национальное руководство под редакцией

Руковицина, 2015г

Анемический синдром в клинической практике. В.А.Воробьев.

Издательство «Ньюдиамед» 2001г.

Лекции Зверевой О.Н. (кафедра гомпитальной терапии СГМУ)

2015год

Развитие анемии происходит в три этапа:

1.        Прелатентный дефицит железа.  В это время истощаются запасы железа в организме. Уровень гемоглобина в периферической крови продолжает оставаться в  норме. Однако в тканях постоянно уменьшается количество железа, и его усвоение из пищи не увеличивается, а постоянно уменьшается. Это происходит в связи с тем, что снижают свою активность кишечные ферменты.

2.        Латентный (скрытый) дефицит железа. На этой стадии значительно уменьшаются депонированные запасы железа (так называемый запасной фонд, составляющий около 1/3 всего железа в организме человека). Кроме того, количество железа в сыворотке крови также снижено.

3.        Последняя стадия дефицита железа в организме. В это время гемоглобин заметно снижается. По большей части в крови уменьшается количество эритроцитов. Именно это и является железодефицитной анемией. Независимо от причин возникновения сидеробластной анемии (группы заболеваний, связанных с нарушением активности ферментов, которые участвуют в синтезе порфиринов и гемма – небелковой части гемоглобина), ухудшающаяся выработка гема обязательно приводит к задержке железа в митохондриях.

Морфологически это проявляется следующим образом – в костном мозге появляются ядерные эритроциты с гранулами железа (агрегаты железа в митохондриях), которые расположены в близи от ядра. Эти атипичные клетки, которые называются кольцевыми сидеробластами, могут быть обнаружены только в патологических состояниях. Они отличаются от сидеробластов, имеющихся в костном мозге здорового человека. (Сидеробласты – предшественники эритроцитов, которые содержат гранулы ферритина, распространенные в цитоплазме). Сидеробластные анемии чаще всего диагностируются у взрослых людей, но есть случаи и детских заболеваний. Их причиной могут быть следующие факторы: прием лекарств, злоупотреблением спиртными напитками. Но они могут развиваться и в результате миелодиспластических нарушений (группы заболеваний, которые характеризуются нарушениями кроветворения миелоидной линии). Некоторые виды сидеробластной анемии могут быть выявлены у детей.

Мегалобластные анемии представляют собой группу наследственных и  приобретенных анемий. Их общим признаком считается наличие в костном мозге мегалобластов (Мегалобласт – родоначальная клетка эритропоэза, отличающаяся аномальной формой и необычно крупными раз мерами).

Независимо от причин возникновения патологии, у больных детей диагностируют гиперхромную анемию с характерными изменениями морфологии эритроцитов. В этом случае эритроциты имеют овальную форму, они крупные (12-14 мкм и более). Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией цитоплазмы (патологический преципитат вещества рибосом, проявляется в виде мелких синих пятнышек). Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядра (пылинки Вейденрейха – остатки ядерного вещества; кольца Кебота – остатки ядерной оболочки, котрые имеют вид колечка; тельца Жолли – остатки ядерного хроматина).

Фолиево дефицитная анемия

Все вышеуказанные этиологические факторы приводят к тому, что в организме ребенка уменьшается образование активной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты). В результате этого в кроветворных клетках нарушается синтез ДНК, и начинает развиваться мегалобластная анемия.

Причины возникновения наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии у детей:

1. Нарушение в эритроцитах равновесия натрия (в эритроцитах повышается количество накопления воды).

2. Потеря липидов мембраной эритроцитов.

3. Уплотнение цитоплазмы (при этом снижается способность эритроцитов к деформации при прохождении через селезеночные синусы) и уменьшение площади эритроцита.

Эритроциты с повреждениями поглощаются макрофагами селезенки.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Эпителиальный синдром

Проявляется в следности кожи и слизистых. также наблюдают сухость и шелушение кожи, пигментирование, дистрофию волос и ногтевых пластин. Аппетит ребенка снижается, происходят нарушения в ЖКТ.

Астено-невротический синдром

Ребенок становится эмоционально неустойчивым, повышенно возбудимым, раздражительным. Родители могут заметить, что ребенок отстает в развитии физически, а также отстает его психомоторное развитие и речь. Может проявляться апатичность или повышенная утомляемость.

Сердечно-сосудистый синдром

Проявляется такими симптомами как одышка и сердцебиение, у ребенка появляется склонность к пониженному давлению. ЭКГ показывает функциональный систологический шум.

Мышечный синдром

Наблюдается слабость сфинктера мочевого пузыря, задержка физического развития, может быть энурез.

Увеличение печени и селезенки

Синдром сниженной местной иммунной защиты

По степени проявления и количеству выше перечисленных симптомов определяют степень развития анемии у детей. При легкой форме уровень гемоглобина в крови 110-91 г/л, при среднетяжелой он падает до 90-71 г/л, а при тяжелой его менее 70 г/л. Существует также редкая сверхтяжелая форма, при которой гемоглобина в крови 50 и менее г/л.

Фолиево дефицитная анемия

Эта болезнь типична для детей, подростков, а также для беременных женщин. Фиксируют неспецифический анемический синдром, но нет жалоб, которые были бы вызваны поражением нервной системы. Для этой формы также типичен такой симптом как бледность кожи. Селезенка может быть увеличена, но непродолжительное время. Что касается сердца, при этой форме анемии наблюдают такие симптомы:

  • негромкий систолический шум на верхушке
  • приглушенность сердечных тонов
  • нарушение фазы реполяризации миокарда левого желудочка

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия

Болезнь имеет волнообразное течение. После гемолитического криза наступает ремиссия, длящаяся от 2-3 месяцев до 2 лет. Гемолитический криз может возникать после психоэмоционального напряжения, инфекции, смены климатического пояса.

Особенности микросфероцитоза у детей раннего возраста:

  • выраженное нарушение билирубинового обмена
  • постепенное начало заболевания
  • течение в большинстве случаев тяжелое
  • у детей первых 3 месяцев микросфероцитоз и ретикулоцитоз выражены незначительно и появляются в более позднем возрасте
  • нередкое развитие паренхиматозного гепатита
  • типично появление нормобластов, особенно при кризе
  • повышение максимальной осмотической стойкости эритроцитов наряду со снижением минимальной осмотической стойкости эритроцитов
  • выход из криза происходит медленно

Осложнения анемии у детей

У новорожденных может появляться ядерная желтуха, у детей от 1 месяца – хронический гепатит, желчнокаменная болезнь, цирроз печени. При частых гемотрансфузиях у лиц с тяжелым течением болезни может появиться гемосидероз.

Симптомы при анемии у детей классифицируются в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Ряд признаков является общим для всех видов анемии. В то же время отдельные её виды могут вызывать различные сопутствующие симптомы. Дифференцировать признаки и диагностировать заболевание может только квалифицированный специалист. Наиболее распространёнными симптомами анемии у детей являются следующие:

  • Бледность кожных покровов.
  • Тахикардия.
  • Одышка.
  • Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.
  • Быстрая утомляемость.
  • Общее состояние слабости, вялость.
  • Плохой аппетит.
  • Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).
  • Ломкость волос и ногтей.
  • Мышечная слабость.
  • Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).
  • Жёлтый оттенок кожи.
  • Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.
  • Частые инфекционные заболевания.
  • Носовое кровотечение.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Анемий у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector